АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАДЕРЖКА В МАТКЕ ЧАСТЕЙ ПОСЛЕДА

ПРИЧИНЫ – те же, частичное интимное прикрепление, неправильное сокращение.

ДИАГНОСТИКА: Осмотр –

Методы определения целостности плаценты

ЛЕЧЕНИЕ: - ручное удаление частей последа.

ГИПОТОНИЯ И АТОНИЯ МАТКИ

ГИПОТОНИЯ характеризуется снижением тонуса матки.

ПРИЧИНЫ: теже

А. Слабость родовой деятельности.

Б. Анатомо –функциональная неполноценность миометрия.

В.Утомление, состояние парабиоза.

Г.Поражение матки – инфекционное, кувелера.

КЛИНИКА: 1 вариант- матка сразу послерождения плода теряет способность сокращаться. «–вариант- матка периодически расслабляется, кровь теряется порциями. Если помощь задерживается происходит истощение компенсаторных возможностей организма.Матка перестает реагировать на раздрожители (сокращающие средства)и развивается геморагический шок. К гипотонии матки обычно присоединяется нарушение гемостаза в матке. Который включает в норме:

1.Мышечный.

2.Сосудистый.

3.тканевой.

Сосудистый фактор –(запирательная роль спиральных артерий, тромбоз сосудов. Сосудистые поражения идут паралельно мышечным.

Тканевые факторы обуславливающие быстроту и качество образования сгустка крови. Из плацентарной площадки выделяются вещества усиливающие свертываемость. В результате время свертывания крови из матки укорачивается.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

К кровотечению из мягких тканей приводит травма мягких родовых путей.

1.Разрыв шейки матки.

2.Разрыв шейки влагалища.

3.Разрыв промежности

4.Разрыв матки.

Диагносцируется при осмотре мягких родовых путей, а разрыв матки при ручном обследовании полости матки

Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, состовляя в чистом виде 20-25%, а как фон 78%. Особенно опасны массивные кровотечения превышающие 1,5%, от массы тела или 25%ОЦК. В последние годы увеличивается процет кровотечений связанных спреждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты или составляют 45%.Кроме того массивные кровотечения возникают при тяжелом гестозе, предлежании плацерты, послешоковых состояниях (эмболия околоплодными водами, плевропульмональный шок,анафилоктический шок, обусловленный введением донорской крови и растворов, хориоамнионит, септический шок).Эта группа кровотечений характеризуется значительной интенсивностью, требует большого объема помощи, и отличается худшим прогнозом. Для них характерны острый дефицит ОЦК, нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная формы гипоксии.Основные причины нарушения гемодинамики-дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая тканевая гипоксия при этом приводит к нарушению окислительно –востановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС,почек,печени,надпочечников и других систем организма.Происходит нарушение водно-электролитного баланса,КОС,гормональных соотношений,ферментных процессов.Массивные акушерские кровотечения всегда протекают на фоне нарушения гемокоагуляционных свойств крови. Кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции.

Поэтому лечение акушерских кровотечений должно быть ранним и комплексным. Оно ведется в следующих основных направлениях.

1.Остановка кровотечения.

2.Нормализация гемодинамики.

3.Коррекция нарушений гемостаза.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: Борьба с кровотечением проводится по определенному плану.

1.Восстановить сократительную способность матки (сокращающие, энергетические вещества-глюкоза, АТФ,хлористый кальций).

2.Механические, физические методы: массаж матки – рефлекторно, шов по Лосицкой, метод Квантилиани- зажимы на шейку матки, на себя шейку вытянуть и кверху. Механические-сдавить аорту,сдавление матки на кулаке.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ:1.метод ГЕНКЕЛЬ-ТИКИНАДЗЕ – зажимы на параметрий.2.Перевязка сосудов матки по Цицишвили.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ВОССТАНОВЛЕНИЮ ОЦП,ОЦК, БОРЬБА С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ШОКОМ.

Трансфузионная терапия должна начинаться с введения внутривенно препарата нового класса ХАЕС-стерил 6-10% (гидрооксиэтилированный крахмал,инфуколл-хес волекам). Эти препараты не переносит кислород но улучшает газотранспортную функцию крови благодаря увеличению оцк, сердечного выброса, возрастания скорости циркуляции оставшихся в кровяном русле эритроццитов. Кроме того, раствор крахмала улучшает реалогические свойства крови и восстанавливает кровоток в микрососудах, так как эти средства обладают сродством с человеческим гликогеном, расщепляются амилазой крови. В отличии от декстранов имеют не линейную,а разветвленную структуру молекул, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Длительность гемодилюционного эффекта составляет 4-6 часов.При отсутствии этих препоратов используют синтетические коллоиды.

2.Введение концентрированных углеводов (10-20).10-20% глюкоза восстанавливает энергетические рессурсы, потенциирует гемодинамический эффект раствора гидрооксиэтилкрахмала.

3.Плазма вводится 15мл на кг веса, восстанавливает онкотическое равновесие, содержит факторы свертывания и фибринолиза в физиологическом соотношении.Основная цель введения плазмы не в возмещении ОЦК, а в том чтобы восстановить гемостатический потенциал крови путем уравновешивания состояния протеаз,антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

5. Ингибиторы протеолитических протеаз (контрикал, гордокс) помогают регулировать процессы свертывания и фибринолиза. (контрикал до 10 тыс.ед. в час), с целью подавления избыточного фибринолиза и предотвращения внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегантного действия. Кроме того эти препараты повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода.

6. Глюкокортикоиды (лреднизалон 10 мг на кг)

7. При не эффективности указанной терапии, развитии полиорганной недостаточности необходимо использовать эфферентные методы терапии. Плазмофорез используется в первые часы после достижения хирургического гемостаза. Обоснованием является то, что после восстановления микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и так называемые неиндентифицированные токсины, которые приводят к полиорганной недостаточности. Плазмофорез выводит недоокисленные продукты из кровяного русла.Проведение плазмофореза приводит к нормализации гемодинамики: повышению среднего АД и уменьшению частоты сердечных сокращений.Восстанавливается содержание фибриногена,восстановление диуреза, нормализации микроциркуляции, КОС и газов крови.

При развитии»шокового легкого» лучше проводить гемофильтрацию которая способствует удалению медиаторов и среднемолекулярных токсинов, которые повышаюттпроницаемость микрососудов легких, уменьшают объем внутрисосудистой жидкости в легких, улучшает улучшает кислородотранспортную функцию крови.

Необходима трансфузия эритроцитов при гемоглобине ниже 80г//л, гематокрита менее 25%

В настоящее время при гемотрансфузии 7 факторов риска: 1.иммунологические,2.инфекционные(вирусы гепатита, иммунодифецита, сифилиса, малярии и т.д.),3)метаболические,4)микросгустки,5)холодовые,6)ошибкив определении групп крови и резус фактора,7.погрешности в при переливании.

В настоящее время альтернатива этому аутодонорство.

,

.

В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ учитывая гипопротеинемию необходимо введение свежезамороженной плазмы 10 мг на кг ибелковых препаратов (альбумин, протеин).

Учитывая электролитные нарушения необходимы сбалансированные кристалоиды таким препаратом является калий-магний аспирагинат.

Для нормализации микроциркуляции показаны дезагреганты (трентал, аспизол и др.)

Антибиотики.

АТФ

Учитывая, что в постреанимационном периоде в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена, токсины которые приводят к полиорганной недостаточности целесообразны экстракорпоральные методы детоксикации:

Плазмофорез с восполнением донорской плазмы, гемосорбция, УФО крови.

ЛРОФИЛАКТИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ В 3 ПЕРИОДЕ РОДОВ

1.Своевременно выделить группу риска: слабость родовой деятельности, роды крупным плодом, поздние токсикозы, которые плохо переносят даже небольшую кровопотерю, ожирение, общие заболевания.

2.Правильное ведение 3 периода родов (руки прочь от матки), активно –выжидательная тактика.

3.Активная профилактика:-

4.Профилактика массивных кровотечений – своевременное вхождение в матку и способы остановки кровотечения.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ.

1. Согбирание крови (мерная колба), взвешивание белья и перевязочного материала –имеет недостатки.

2. Определение ОЦК – краска Эванса в по степени разведения.

3. По клиническим проявлениям: Имеет важное значение в случаях массивных кровопотерь, когда кровопотеря 1000 и более мл имеется опасность развития геморрагического шока.

1 степень шока АД 90-100 – до20%, пульс 90-100 уд в мин

2 степ. Бледность, заторможенность п-100-120 АД –80-90,учащено дыхание до 30%

3 степ. АД-60-80,п –120 и более, общая заторможенность более –30%

ИНДЕКС ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ:

ШОКОВЫЙ ИНДЕКС соотношение пульс систолическое АДН – п –60, АД – 120, индекс –60/120 –0,5

Кровопотеря 20-30% - п-100, АД-100, индекс 1, 750-1250 мл

Кровопотеря 30-50% - п-120, АД – 80 индекс 1,5, 1250-1750 мл

Определение ЦВД – в н 2-4-5 мм рт. ст

Скорость диуреза адекватная тканевая перфузия – 30-50 мл мочи в час.

ДВС синдром в акушерстве.

Встречается:

1.При тяжелых формах гестоза.

2.При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

3.При эмболии околоплодными водами.

4.При гемморагическом шоке.

5.При сепсисе.

ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ: активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровяное русло токсинов и т. д.

Механизм сложен.

Классификация Федоровой З.Д. 1985 год

1 стадия гиперкоагуляция.

2 гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза.

3 3.гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза.

4 4 стадия полного несвертывания крови.

В 1 фазе укорочено время свертывания крови,снижен фибринолиз и антикоагулянтная активность.

Во 2 и 3 фазе снижено число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активностьУ, УП,УШ факторов.

В 1У фазе снижено число тромбоцитов, повышается уровень свободного гепарина.

КЛИНИКА острой формы: кровотечения с кровоизлияниями в кожу, слизистые, в местах иньекций, травм олераций матки,2, некрозы кожи и слизистых,3,изменения ЦНС (эйфория,дезориентация),4-ОПН и печеночная и легочная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА: 1)Удлинение времени свертывания,2)падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена,3)увеличение времени рекальцификации плазмы,4)увеличение протромбинового времени.

Лечение:

1)Для торможения утилизации фибриногена применяется гепарин (дозы в зависимости от фазы под контролем времени свертывания)

2)Торможение фибринолиза – контрикал (20-60 тыс.), трасилол (25-100 тыс), гордокс (100-500 тыс).

3)Для восстановления коагуляции – теплая донорская кровь и свежецитратная кровь, нативная плазма, свежезамороженная и антигемофильная плазма, фи.риноген, криопреципитат.

ХРОНИЧЕСКАЯ форма ДВС.

При физиологической беременности имеются ппредпосылки развития ДВС из-за увеличения фибриногена,снижения фибринолиза, увеличения адгезивности тромбацитов

При тяжелых гестозах помимо генерализованного спазма, хронического ДВС синдрома чаще бывает нарушение микроциркуляции которые приводят к некрозам, кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, передней доли гипофиза. Из-за этого развивается ОПН, печеночная недостаточность, мозговые симптомы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,

ДИАГНОСТИКА: Коагулограмма.

Лечение хронической формы ДВС: -реополиглюкин,гемодез, полидез, желатиноль,гепарин 5 тыс каждые 12 часов, родоразрешение.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав