АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етіологія та патогенез

У розвитку септичної патології післяпологового періоду має місце не тільки бактеріальна інфекція (асоціації аеробних і анаеробних бактерій), але й активізу­ється вірусна, мікоплазмена, хламідійна інфекція, якщо вагітна жінка є її носієм.

У патогенезі післяпологових інфекцій вирішальну роль відіграють взаємовідносини макроорганізму і мікрофлори. Велике значення має характер мікроорганізмів — їх вірулентність, темп розмноження, ступінь активності.

Несприятливі фактори перебігу вагітності (анемія, гестоз, пієлонефрит, кольпіт) і пологів (оперативне втручання, слабкість пологової діяльності, травми пологових шляхів, велика крововтрата) значно погіршують захисні функції організму.

Шляхи розповсюдження інфекції: кровоносний, лімфатичний, рідко — через міжклітинні простори, часто комбінований гематогенно-лімфогенний, інтраканалікулярний.

Наукові дослідження останніх років змінили уявлення про патогенез сеп­сису. Встановлено, що тільки у 45-48 % хворих є клінічні вияви сепсису як бактеріємії. Клінічно неможливо диференціювати патологічний статус, зумовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин.

Сучасна концепція патогенезу сепсису має розходження з колись існуючими поглядами, які вважали основною причиною тяжкості стану - існування бактерій в крові. Існуюча інфекція запускає механізм запального каскаду. Імунологічний статус є активним співучасником аутодеструктивного процесу. Септичний "аутоканібалізм" — поняття, яке було введене для опису метаболізму хворої з сепсисом (по R. Bone, 1994 p.).

Грампозитивні бактерії продукують екзотоксин. Екзотоксин — це білок, що має антигенні властивості. Він може адсорбуватись на клітинах організму, легко прищеплюється та знищується виробленням антитіл. Для організму це легка та звичайна справа.

Грамнегативні збудники здійснюють свій вплив головним чином через ен­дотоксин, на який імунореактивна система негайно відгукується випуском цитокінів — головних медіаторів поліорганної недостатності. До цитокінів відносять: TNF2 (гуморальний некротичний фактор, або кахектин), оксид азоту (NO), різноманітні ейкосаноїди (простагландини, лейкотреїни), фактори, активізуючі тромбоцити (FAT), інтерлейкіни.

Поки цитокіни в малій кількості, вони знаходяться в місці руйнування і не мають загального впливу (медіатори захисту). При насиченні їх в організмі виникає загальна гіпертермія, підвищення метаболізму, лейкоцитоз. Потім розвивається стан, який має назву синдрому системної запальної відповіді. При виробленні цитокінів з'являються антицитокіни (вони виникають як ре­цептори розчинення) або інші цитокіни з протилежними властивостями. Та­кий стан в організмі називають загальним протизапальним синдромом (ЗПС), найбільш виразним проявом якого має бути імунодефіцит і ареактивність. Антагонізм цих двох синдромів дає змішаний антагоністичний синдром (ЗАС), основним проявом якого є поліорганна недостатність і апоптоз функціональна загибель клітини.

Найбільше визнання знайшла термінологія, запропонована у 1991 р. на погоджувальній конференції колегії лікарів та товариства критичної медицини. Сучасним загальновизнаним є термін "Systemic Infimmatory Response Syndrom — SIRS", або синдром системної запальної відповіді — ССЗП. ССЗП може виникати на будь-якому етапі розвитку запального процесу.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав