 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Программа CALGBКурс I – индукция ремиссии (4 нед). Препараты дают на мг/м2 Курс II – ранняя интенсификация (4 нед) Курс III – ЦНС-профилактика и межкурсовая поддерживающая терапия (12 нед) Курс IV – поздняя интенсификация (8 нед) Курс V – длительная поддерживающая терапия (до 24 месяцев от момента установления диагноза) Если есть рецидив или рефрактерные формы, используют специальные схемы – 5-дневная RACOP, COAP, COMP, а затем основная схема Терапия нелимфобластного лейкоза – «7+3»: цитозин-арабинозид 7 дней, затем даунорубицин 3 дня Препараты, применяемые для лечения ОЛ: 1) Алкилирующие соединения, нарушающие синтез НК – циклофосфан 2) Антиметаболиты – предшественники НК: - 6-меркаптопурин - метотрексат 3) Антимитотические средства – блокируют митоз в стадии метафазы путём денатурации тубулина винкристин 4) Противоопухолевые а/б – антрациклины, подавляют синтез ДНК и РНК рубомицин 5) Ферменты: L-аспарагиназа разрушает L-аспарагин, т.к. у бластов в нём повышенная потребность 6) ГКС - преднизолон 60 мг/м2 На фоне полихимиотерапии обязательна терапия прикрытия: А/б терапия, Дезинтоксикационная терапия, включая гемосорбцию, плазмаферез, Заместительная компонентная терапия при глубокой цитопении (переливание Эр-массы, тромбоцитов), Аллопуринол 600 мг/м2 из-за массивного клеточного распада, Увеличение объёма жидкости до 3 литров, Растворы АК и жировые эмульсии, Профилактика вирусных и грибковых осложнений
Билет №25 1. Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки Симптомы и течение: Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части. Распознавание: Основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии — сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. 2. ОИМ Клиническая картина ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток. При объективном обследовании больного отмечаются: 1бледность кожных покровов; 2цианоз губ; 3повышенная потливость. При пальпации области сердца отмечаются: 1увеличение зоны верхушечного толчка;2парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации: 1приглушение тонов;2появление IV тона;3выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;4шум трения перикарда. Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда: 1атипичную. Присутствуют "атипичные" симптомы; 2гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с 3распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота;4аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью;5астматическую; 6церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга);6бессимптомную. О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело. Лабораторные показатели. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия. 4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ. 1. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10–14 дней после него. 2. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания. 3. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса. 4. Повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью. 5. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ. ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон: некроза; повреждения; ишемии. На ЭКГ наблюдаются: 1изменение комплекса QRS;2бразование патологического зубца Q; 3над зоной некроза регистрируется комплекс QS; 4расщепление зубца R; 5изменение сегмента ST; 6глубокоотрицательный зубец Т; 7исчезновение или уменьшение R. Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2. Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет: 1выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ; 2количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ; 3выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); 4выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ; 5оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; 6оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; 7выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; 8выявить наличие внутрисердечных тромбов; 9оценить морфологические и функцион. изменения магистральных и периферических артерий и вен. Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.
3. Надпочечниковая недостаточность - синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ (адрено-кортикотропный гормон); проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают: хроническую; острую Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40 % случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50 % случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом вен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы. Патогенез - снижение секреции: кортизола; альдостерона; кортикостерона. Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны: постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки; уменьшение массы тела;гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску; артериальное давление обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью; почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Лабораторные и инструментальные данные: 1.Общий анализ крови: вторичная нормоцитарная анемия, количество эритроцитов редко снижается ниже 3х1012/л; лейкопения; лимфоцитоз; эозинофилия; увеличение СОЭ (в периоде обострения заболевания). 2. Биохимический анализ крови: гипогликемия может быть достаточно выражена и может явиться причиной помрачения сознания, судорог (при этом содержание глюкозы в крови может снижаться до 3.3 ммоль/л и ниже); скрытые нарушения углеводного обмена выявляются в тесте на толерантность к глюкозе (характерны плоские гликемические кривые), гипонатриемия; гилохлоремия; гиперкалиемия; уменьшение выделения калия с мочой; увеличение выделения натрия с мочой. 3.ИИ крови: возможно снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов, появление антител к коре надпочечников. 4.УЗИ надпочечников выявляет атрофию обоих надпочечников, при компьютерной томографии, кроме атрофии, нередко обнаруживаются кальцификаты (при туберкулезе надпочечников). ЛЕЧЕНИЕ При легкой форме надпочечниковой недостаточности рекомендуется 1-2 раза в день принимать кортизон в суточной дозе 12,5-25мг. Однократный прием осуществляется утром после завтрака. При заболевании средней тяжести назначают 5-7,5мг преднизолона и 0,1 мг кортинефа после завтрака, 25 мг кортизон ацетата после обеда и 12,5 мг после ужина. Две трети суточной дозы принимают в первую половину дня и одну треть – во вторую. При выраженной декомпенсации желательно переводить больных на в/м инъекции гидрокортизона (100мг х 3-4 раза в сутки) в сочетании с введением ДОКСА (0,5% масляный раствор 1-2 мг в сутки) или кортинеф (0,1 мг в сутки). При стрессах, инфекциях, операциях и травмах дозы гормонов увеличиваются в 2-5 раз. Во время беременности небольшое увеличение дозы требуется лишь после 3-го месяца. При родах гормоны вводят так же, как при плановых операциях. Лечение анаболическими стероидами проводят курсами 2-3 раза в год. При заместительной терапии возможны признаки передозировки (отеки, повышение АД, головная боль, прибавка массы тела). Диета больных с ХПН должна быть калорийной. Дополнительно назначают поваренную соль. Независимо от тяжести надпочениковой недостаточности назначают аскорбиновую кислоту в дозах 0,5-1,5г в сутки. Лечение ОГН Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз. Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление Лечение ХГН: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Билет №26 1 НЦД. функц. б-нь с разл. ССС, дых, вегетат. расстр-вами. Волнообраз. течение. 35-50% больных, в основном ж. Предраспол. факторы: констит. особ-ти, периоды гормон. пере-стройки о-ма. Вызывающие - психогенные резкие, физические, интоксикации, дисгормо-нальные, инфекции. Все это ведет к наруш. регуляции ССС на уровне гипоталамуса как от высш. нерв. деят., так и от факторов à фисункция симпатоадренал. и холинергич. сис-м, изм чув-ти рец-ров. В миокарде гормоны, способсств. дистрофии. Синдромы: астено-невротич (слатось, сонливость, возб, истощаемость, акроцианоз. гипергидроз, рефлек-соген. зон, тремор пальцев), церебро-васкуляр. функц. наруш. (кардиалгии, боли в с-це, тупые, долгие,¯АД, бради-. Давление скачет). Сердечно-гемодинамич. наруш. (изм-я на ЭКГ), периферич. ангиодистонич. наруш., дых. функц. наруш., дискинезии ЖКТ. Лечение: этиотроп: хорошие отношения с людьми и пр., патогенетич.: анаприллин 40-120 мг/сут, верапамил, кордарон, рибоксин.Укрепляющ: витамины рибоксин, запрет на курение. Критерии б-ни: полиморфность жадоб относительно ССС, длитель. анамнез, чтобы в нем были игры, доброкач. течение (кардиомегалии и серд нед-ти нет.) 2. Пневмония - острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей. Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %).. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumonia Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета - с другой. Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.e. Клинические проявления синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево); -интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита); -синдрома очагового уплотнения легочной ткани: -одышка, за счет отека стромы легкого; -колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры; -кашель - вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает "ржавый" характер за счет примеси эритроцитов; -отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;-усиление голосового дрожания; -притупление перкуторного звука; -бронхиальное дыхание над зоной поражения; -усиление бронхофонии; -рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов. Диагностика Обязательные исследования: 1сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных)2общий анализ крови; 3биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и 4показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена); 5общий анализ мокроты; 6микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму; 7бактериологическое исследование (посев мокроты); 8анализ крови на ВИЧ-инфекцию; 9анализ кала на яйца гельминтов; 10ЭКГ; 11рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки. Дополнительные исследования: 1микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха); 2цитологическое исследование мокроты (атипические клетки); 3определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины); 4обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии; 5компьютерная томография. Осложнения плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);нагноительные процессы в легочной ткани;острая дыхательная недостаточность;септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез Лечение внебольничных пневмоний Режим в период лихорадки и интоксикации постельный. Диета: стол № 10, впоследствии - № 15. Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7-10 суток, при микоплазменной - 10-14 суток, при легионеллезной - 14-21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3-5 суток после нормализации температуры тела. Внебольничная пневмония легкого течения К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда: макролиды: эритромицин - 400-500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин - 500 мг каждые 12 ч (курс - 7 суток); азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) - начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс - 5 суток). Внебольничная пневмония средней тяжести Препараты первого ряда: цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим - от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин - 500 000-1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс - 7-10 суток). Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия) Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды - цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) - 2,0-4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс - 10-14 суток).
3. Надпочечниковый криз Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз, - острое коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. Клинические симптомы надпочечникового криза: • сознание больного сохранено, но он очень вял, адинамичен, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; • кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность ее резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; • характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе различной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; • возможны боли в поясничной области; • при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки; • пульс нитевидный, частый; • артериальное давление резко снижено: систолическое давление падает до 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое давление в наиболее тяжелых случаях может не определяться; • возможно появление симптомов тяжелого нарушения функции центральной нервной системы: затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный синдром; • олигоанурия. Лечение надпоченикового криза В условиях надпочечникового криза необходимо срочно вводить больному синтетические глюко- и минералокортикортикоиды и использование противошоковые мероприятия. Из препаратов предпочтителен гидрокортизон. Кортизон (адрезон) вводят в/в струйно и капельно. Начинают со струйного в/в введения 100-150 мг гидрокортизона сукцината. Такое же количество препарата в 500 мл изотонического раствора пополам с глюкозой вводят капельно в течение 3-4 часов. Одновременно в/м вводят суспензию кортизона по 50-75 мг каждые 4 часа. Общая доза гидрокортизона за сутки составляет 600мг, но может превышать 100мг. Введение гидрокортизона следует сочетать с в/м инъекциями ДОКСА по 5мг (1мл) 2-3 раза в сутки. После выхода больного из коллапса внутривенное введение кортикоидов прекращают, в/м инъекции продолжают, постепенно увеличивая интервал и дозу. Наряду с введение
гормонов проводят борьбу с обезвоживанием и шоком. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5% глюкозы в 1 сутки составляет 2,5-5 мг. При острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5% раствора хлорида калия. 4 Лечение Хронических Колитов 1. Воздействие на этиологические факторы: нормализация режима питания; ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами; лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий; лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта. 2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза: борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков); противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол); лактобактерин, бифидумбактерин; ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин). 3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин - внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит). 4. Средства местного воздействия: лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.); свечи с экстрактом белладонны, анестезином. 5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств. 6. Санаторно-курортное лечение Билет №27 1. Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия. Причины острого коронарного синдрома 1Необтурирующий тромб на существующей ранее бляшке 2Динамическая обструкция (коронарный спазм или вазоконстрикция) 3Прогрессирующая механическая обструкция 4Воспаление и/или инфекция 5Вторичная нестабильная стенокардия Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису. Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. Класифф. 1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса. 2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. Деление больных острым коронарным синдромом на две категории позволяет прогнозировать исходы остро развившейся ишемии миокарда и оптимизировать способы лечения. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента RS–T чаще завершается возникновением трансмурального ИМ с зубцом Q, а острый коронарный синдром без подъема сегмента RS–T — ИМ без зубца Q или НС Включает: 1Острый инфаркт миокарда (подъем или депрессия сегмента ST, наличие или отсутствие зубца Q) 1 С Q 2 Без Q 2 Нестабильную стенокардию 1 Стенокардия покоя — стенокардия покоя продолжительностью более 20 минут 2 Впервые возникшая стенокардия — стенокардия напряжения, которая не отмечалась ранее 3 Прогрессирующая стенокардия — изменение течение имеющейся ранее стенокардии (учащение приступов или удлинение их продолжительности, или снижение толерантности к нагрузке) Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q преходящий подъем сегмента ST (рис. 1). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 450 | Нарушение авторских прав |