 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Лечение осложненного инфаркта миокардаI. Кардиогенный шок. а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно. б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию. в) При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбораявляется электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца. Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным. 1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры - нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно. 2. Для уменьшения явлений застоя в легких при нормальном или повышенном АД прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При отеке легких начальную дозу препарата (60-80 мг – 6-8 мл 1% раствора без разведения) быстро увеличивают в зависимости от эффекта предыдущего введения, при необходимости она может быть увеличена до 200 мг. Эффект препарата в первые 30 мин обусловлен его вазодилатирующими свойствами, в дальнейшем играет роль диуретическое действие. 3. При острой левожелудочковой недостаточности необходимо введение наркотических анальгетиков, оптимально - внутривенное дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с повторным введением препарата при необходимости через 15 мин (1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 4-10 мл). Морфин обладает свойствами венозного вазодилататора и способствует разгрузке малого круга кровообращения; кроме того, подавляя дыхательный центр, он снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна - Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. 4. Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза 5 Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности –ИМ Лечение ОИМ: Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
Билет №13 1. ГБ(эссенциальная гипертензия)-заб-е, осн. проявл. кот.явл. ↑АД в сочетании с нар-ми регионарного сосуд.тонуса(гл.о.коронарных и церебральных). Этиология: Осн.прич:психоэмоц.перегрузки, наслед.факторы (чаще ♀, в осн.мембр.дефекты Са каналов), к-во потребл.соли. Патогенез:1.роль ЦНС: разбалансировка центров, активация вазомоторов 2.эндокринн. с-ма: колебание уровней адреналина и норадр. 3.РААС: нар-е перфузии почек→ ↑ренин→ангиотензин(прессор)→ альдостерон (вторичн.задержка Na,Cl, воды 4.↓акт-ти депрессорных с-м: кининовая, простагландиновая(Е,А), инактиваторов ангиотензина. Класс: норма до 140/90 140/90-159/94-пограничн.гипертензия(юношеская, у спортсм., климактерич.,алкогольн.,шумовая, вибрац) Iст. 160-179/95-104(жалоб м.не быть, м.быть гол.боли, кардиалгии, головокруж., с/биения) IIст. 180-199/105-114(м.б.гиперт.кризы; жалобы на одышку, кардиалгии, с/биения) IIIст. АД 200-230/115 и б. + м.б. «обезглавленная гипертония» – N АД из-за декомпенс.пораж.о-нов по изм-ям в о-нах: I - отс.объект.признаки пор-я; II - есть идин из: гипертрофия ЛЖ, сужение арт-й сетчатки, протеинурия и ↑креатинина, призн.АС-х пор-й крупн.арт-й; III - грубые изм-я в коронарн.артериях(ИМ, склеротич.изм-я), НМК, изм-я гл.дна, почек, расслаив.аневризма. По течению: - обычное (медленнопрогрессир.);- злокач. (редко): более молодой возраст (20 и м.), оч.выс.ДАД(140), о-ны-мишени: сосуды гл.дна, почки,ЦНС, с-це на посл.месте, м.быть гемолитическая анемия(ГБ не свойственна). В 2000г.на IVсъезде кардиологов РБ – коррективы в КФ:1.не «ГБ», а «артериальная гипертензия», «артериальная гипертония» 2.норма до 130/85; 130-139/85-89-«повышенное нормальное АД», Iст.140-159/90-99, IIст.160-179/100-109, IIIст. ≥180/≥110. 3.введено понятие «изолированная сист.гипертензия»(САД≥140, ДАД<90). 4.В диагноз рек-но выносить степень риска СС-осложнений в ближ.10 лет.(опред. по таб.-риск 1, риск 2…). Клиника: нач.стадия –с-мы невроза: ↑возб-ть,утомл-ть, нар.сна, гол.боли, г/кружения, «мушки» перед глазами, кардиалгии, с/биение, приступы стенокардии. По стадиям--усугубление указанных симптомов. Осн.объект.признак-↑АД, что обусл. несоответствием м-у выбросом и ОПСС. В соот-и с этим 3 типа ЦГД: эукинетич., гипер-, гипо. Х-ны г.кризы – периодич.↑АД до инд.выс.цифр с выраж.симптоматикой(СС-й и неврол.). Тип 1:внезапн., кратковрем.,возбуждение, тремор, жар, пот, с/биение, кардиалгии. Тип 2:постеп.(до неск.сут.): сонл-ть, оглуш-ть, адинамия, тошнота, рвота, нар.зрения, гемипарезы, прист.стенокардии. Дальше клиника зав.от осложнений по системам (ИМ, инсульт, ХПН).♥:гипертрофия ЛЖ→расшир.границ влево, акцент II на аорте, м.б.сист.шум, м.б.нар-я ритма, прогрессирование СН. Диф.диагностика со всеми симптом. ГТ(на основе учёта возраста и подробного обследования). Диагностика гипертонической болезни, помимо анамнеза и клинических данных, основывается на результатах инструментальных методов исследования. Рентгенологическое исследование сердца на ранних стадиях без особенностей, в дальнейшем - признаки гипертрофии левого желудочка: закругленная верхушка сердца, более отделенная от купола диафрагмы, чем в норме. Конфигурация аорты изменена, восходящая часть выступает вправо более обычного, дуга смещена вверх и влево, аортальное окно больше нормы, признаки атеросклероза аорты. Эхокардиография на ранних стадиях: повышение экскурсии и скорости сокращения стенок левого желудочка, ударного объема при обычных размерах полостей сердца и толщине его стенок. При стойком гипертензии выявляются: меньшая скорость раннего диастолического давления при закрытии передней створки митрального клапана, признаки гипертрофии миокарда, в дальнейшем дилатация (расширение) левого желудочка с последующим снижением его сократимости. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды комплекса QRS, отклонение электрической оси влево, уплощение или двухфазность зубца Т в отведениях I, aVL, V5-V6, возможно смещение сегмента ST вниз. Часто встречаются сочетания с признаками кардиосклероза, перенесенных инфарктов. Офтальмоскопически на глазном дне в ранних стадиях определяют сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен, симптом -перекреста-, далее присоединяются небольшие кровоизлияния. Типично для поздних стадий появление дегенеративных очагов (белых пятен) на сетчатке в области диска зрительного нерва, в тяжелых случаях могут развиться отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Осложнения Неотложные состояния: Сердечно-сосудистая система(Отек легких, инфаркт миокарда) Головной мозг(Внутримозговые кровоизлияния, кома, эпилептические припадки, психические нарушения, преходящая ишемия мозга, инсульт) Почки(Гематурия, азотемия) Сетчатка(Отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния) Длительно существующие осложнения: Сердечно-сосудистая система(Ишемическая болезнь сердца, гипертрофия левого желудочка) Головной мозг(Преходящая ишемия мозга, инсульт) Почки(Хроническая почечная недостаточность) Сетчатка(Кровоизлияния, экссудаты, симптом артериального перекреста) 2 Fe-дефицит.анемии. Это клинико-гематол.синд, характ. недостатокм железа в о-ме на фоне различ. патофиз.процессов, проявл. анемией и сидеропенией. Этиол: хр. кровопотери (носовые, ЖКТ, почеч, легоч, маточ),потребность (берем, месяч, лактация, усилен.рост), недост.поступл.Fe с едой, л/с. Feв о-ме: в кост.м, Нв, миоНв, про запас (ферритин, гемосидерин), окислит.ф-тах, селезенке. ¯ Fe в о-ме: ¯синтеза гема (¯Нв, гипоксия тканей, анемия гипохром, микроцитар) и ¯ Fe-содерж.ф-тов (пораж.эпителия, атрофия слиз.ЖКТ, трофич.расс-ва кожи, гипоксия тк) Синдромы: циркуляторно-гипоксич. (гемич.гипоксия), гематологич.(гипохром.анемия,¯ Fe), синд.пораж.эпит.тк.(сидеропенич. синд. - пораж.ЖКТ, кожи) Клиника: слабость, одышка при физ.нагруз, сердцебиение, ноющие боли в обл. с-ца (проявл.1синд), извращения аппетита, измен.волос, кожи, ногтей Критерии DS: Нв<118 г/л, ЦП<0,85,¯Нв в эритро-,¯сывороточ. Fe (N 12-30 мкмоль/л), микро- и пойкилоцитоз. Пораж.миокарда, десфераловая проба, ОАК,¯желуд.секреции, атрофия сли.ЖКТ. ДифDS: сидероахрестич.анемия (наруш.обмена порфириновà¯ЦП при Fe), талассемия (наслед.гемолитич.анемия - ¯Нв, ¯¯ЦП при Fe, мишеневидные эритро-) Леч: устранить причину, пища живот происх, ферроград, ферроплекс, иррадион не<3 мес. При наруш.всас. Fe, обострении ЯБЖ, непереносимости Fe - парентераль.введение (феррум-лек, венофер) Прогноз хороший. Основные виды гипохромных анемий: 1) анемии, связанные с нарушением синтеза гема из-за снижения активности гемсинтетазы (включающей железо в гем), дефект этот может быть наследственным или обусловленным приемом лекарственных препаратов, алкогольной интоксикацией; может быть нарушение синтеза порфиринов в результате контакта со свинцом. 2) талассемия – наследственная гемолитическая анемия, при которой нарушен синтез глобина, имеются признаки гемолиза, ретикулоцитоз (если хорошая регенераторная способность), повышение непрямого билирубина, спленомегалия, высокое железо сыворотки при наличии гипохромной анемии 3) анемии при хронических заболеваниях (инфекции, нагноительные заболевания лёгких, брюшной полости, остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли – при отсутствии кровопотери); одна из основных причин
гипохромных анемий при хронических заболеваниях – перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активируется в период воспаления и при опухолевых процессах Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав |