 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЕЧЕНИЕ ФЕ анемииПринципы рациональной терапии: I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше. II. Этапность лечения – 2 этапа: 1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель); 2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день). Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев. III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ; препараты железа: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг, пролонгированные формы (1-2 раза в сутки): «Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг, «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг, «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг, «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг; профилактическая доза = 30-40 мг/сутки. IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В6. Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа. Показания к парентеральному введению железа: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резецированный верхний отдел тонкого кишечника. Препараты для парентерального введения: «Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол». Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»). Критерии излеченности: повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии; повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой; нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения. Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).
Билет №4 1. Митральный стеноз Этиология Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития - ревматический эндокардит. Он встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия Патогенез Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких - рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов. При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название "митральное легкое". В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная Митральный стеноз в 2 раза чаще встречается у женщин. Основные жалобы больных – одышка, появляющаяся при физических усилиях, иногда сердцебиение, очень редко боли в сердце. Появление одышки объясняется увеличением легочного застоя при физической нагрузке в связи с усиленным выбросом крови в малый круг. Одышка иногда сопровождается кашлем, вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, в мокроте изредка попадаются прожилки крови. Кашель чаще возникает во время ходьбы и иногда является основной или единственной жалобой больного. При физической нагрузке легко возникает сердцебиение (тахикардия). Для больных митральным пороком характерно астеническое состояние, нередко черты физического инфантилизма. Лицо часто имеет желтовато-бледный цвет, губы цианотичны. Иногда встречается вишнёво-красный румянец щёк вследствие усиленного выделения печенью гистаминоподобных веществемкость и дыхательный объем. ДС: При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2 и 3-й дуги левого контура. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях. На фонокардиограмме отмечаются: высокие колебания I тона; удлинение интервала Q - I тон; запаздывание закрытия митрального клапана; нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. На эхокардиограмме достоверным признаком стеноза является однонаправленное движение створок митрального клапана, возникающее при сращении их по комиссурам. Часто митральный стеноз сопровождается чрезмерной возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца Лечение Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующая предупредительная противоревматическая терапия могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность. Больным с выраженным митральным стенозом II-IV стадии показано хирургическое лечение. 2 Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – это опухоль, которая возникает из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм КЛИНИКА По стадиям: начальная стадия: ХМЛ практически не выявляется (только случайное исследование ОАК может выявить изменения: лейкоцитоз, базофильно-эозинофильная ассоциация), клиника отсутствует; стадия акселерации (развернутых проявлений): быстрая утомляемость, потливость, субфебрилитет, потеря массы тела, тяжесть и боли в левом подреберье при увеличении селезенки (она может быть даже в малом тазу), бывают ее инфаркты с острыми болями, печень может быть немного увеличена, л/у практически не увеличены, геморрагический синдром обычно отсутствует, в легких – пневмонии, связанные с лейкемической инфильтрацией и вторичной инфекцией, сердце: может быть появление аритмий; диагностика в эту стадию: характерные изменения ОАК: нормохромная анемия средней степени тяжести (ЦП = 0,9), лейкоцитоз, увеличение базофилов и эозинофилов, снижение лимфоцитов и немного – моноцитов, ускорение СОЭ, тромбоциты снижены, но без геморрагического синдрома; нейтрофилы: присутствуют все формы (миелобласты, промиелоциты, юные, палочки, сегменты, нет лейкемического провала); пунктат КМ: увеличение числа мегакариоцитов, увеличен процент незрелых гранулоцитов с повышением миелоидно-эритроидного соотношения до 20-25: 1 (в норме – 3-4: 1); снижение ЩФ нейтрофилов менее 25 ед; обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетка миелоидного ряда; биохимия: увеличение витамина В12 в 10-15 раз, увеличение мочевой кислоты (гиперурикемический синдром), может быть значительное повышение ЛДГ. терминальная стадия (бластный криз): характеризуется появлением в клетках костного мозга дополнительных хромосомных нарушений; в период ремиссии бластного криза эти дополнительные хромосомные нарушения исчезают; ухудшение самочувствия, стойкое повышение температуры, истощение больного, увеличение селезенки и в меньшей степени – печени, дистрофические изменения внутренних органов, рефрактерность к проводимой терапии, может появляться геморрагический синдром, частые инфекционные осложнения, болезнь приобретает черты острого лейкоза. 3. Кетоацидотическая кома Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине. Клиника Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии: 1.стадия умеренного кетоацидоза: вялость, тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;кожа сухая, выраженная сухость языка;в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,гипотония мышц,тоны сердца приглушены, тахикардия; лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3; II. прекома – состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД: сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу; резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;кожа сухая, на ощупь холодная;лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);губы и язык сухие, онус мышц резко снижен;дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе; лабораторные данные: общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1. Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома. Клинические варианты кетоацидотической комы: сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;абдоминальный вариант;почечный вариант;энцефалопатический. III. гиперкетонемическая кома: сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),дыхание Куссмауля,резкая сухость кожи,кожа холодная,зрачки сужены, лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН £ 7,1. Лечение инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час. регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН ³ 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рНповышается более 7,1 4. Лечение Пневмонии: Лечение внебольничных пневмоний Режим в период лихорадки и интоксикации постельный. Диета: стол № 10, впоследствии - № 15. Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7-10 суток, при микоплазменной - 10-14 суток, при легионеллезной - 14-21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3-5 суток после нормализации температуры тела. Внебольничная пневмония легкого течения К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда: макролиды: эритромицин - 400-500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин - 500 мг каждые 12 ч (курс - 7 суток); азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) - начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс - 5 суток). Внебольничная пневмония средней тяжести Препараты первого ряда: цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим - от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс - 7-10 суток); при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин - 500 000-1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс - 7-10 суток). Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия) Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды - цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) - 2,0-4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс - 10-14 суток). Лечение внутрибольничных пневмоний Внутрибольничная пневмония (отделения общего профиля). Средства первого ряда:цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим - 2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (курс - 10 суток); при уточненной этиологии (грамотрицательная аэробная флора) показан монобактамный антибиотик - азтреонам (азактам) - 0,5-2,0 г внутривенно каждые 8-12 ч (курс - 7-10 суток). Внутрибольничная пневмония тяжелого течения (отделения интенсивной терапии и реанимации) Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефтазидим (фортаз, фортум) - 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 8-12 ч + аминогликозид - амикацин сульфат (амикин) - 15 мг/кг в/м или внутривенно каждые 8-12 ч (курс - 7-10 суток).
Билет №5 1. Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить: эмболия тромботическими массами; атеросклероз; факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение. Клинические формы 1) внезапная смерть. Первичная остановка сердца - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда;2) стенокардия: стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина; впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность - до 1 месяца с момента проявления; стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли - 1 месяц. Функциональные классы стенокардии. I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках. II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м. III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж. IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Классификация ишемической болезни сердца: - спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий; - стенокардия покоя; - инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови; - постинфарктный кардиосклероз; - нарушение сердечного ритма;- сердечная недостаточность. Лечение Лечение направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду. Одно из основных мест в лечении ишемической болезни сердца занимают нитраты: - нитроглицерин. Выпускается в виде таблеток, а также раствора 1%-ного спиртового и масляного. Пик действия нитроглицерина - 3-5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием через 5 мин. Наиболее частый побочный эффект нитроглицерина - головная боль. Длительность действия - 20 мин; - нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г. назначают внутрь по 2-4 таблетки через 3-4 ч. Суточная доза - 60-120 мг; - эринит. Выпускается в таблетках по 0,01-0,02 г. Применяют по 0,02-0,04 г 6 раз в сутки. Суточная доза составляет 80-160 мг. Основным методом хирургического лечения является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Противопоказания к операции общие: тяжелое заболевание легких, печени, почек, головного мозга; постоянное артериальное давление выше 180/100 мм рт. ст.; возраст старше 80 лет. Местные противопоказания: поражения дистальных отделов коронарных артерий;диаметр венечных артерий менее 1,5 мм;снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30. Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70 % и у 20-25 % наблюдается улучшение. 2. Хронический гастрит _ заболевание, объдиняющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки с разнообразными клиническими признаками. Этиология – поли.1Алиментарные факторы: нарушение режима и качества пиши: редкий, беспорядочный; пища грубая, горячая, плохо пережёванная. Дефект жевательного аппарата, приём алкоголя и курение. 2Геликобактер пилори (Нр). 3Аутоиммунные (генетически детерминированные). 4Дуоденогастральный рефлюкс (желчь). 5Лекарства (НПВС, ГКС, раувольфии препараты) и производственные вредности. Патогенез. Повреждение слизистого барьера à воспаление, нарушение регенерации и трофики слизистой à атрофия и пилорическая и кишечная метаплазия. Роль Нр – см.язвенная болезнь. Фундальный (наследственный). АГ – белки обкладочных к-к. К ним à АТ à повреждение фундальных желез, атрофия и ахлоргидрия. Желчь – разрушение липидных структур, дегенерация слизи и высвобождение гистамина. НПВС – тормозят синтез простагландинов и раздражают слизистую. Классификация (Сидней, 1990). 1 Ассоцированный с Нр. 2Аутоиммунный. 3Токсически индуцированный. 4Идиопатический. 5Особые формы (гранулематозный, саркоид, туберкулёзный, лимфоцитарный, рефлюкс-гастрит, реактивный). Диагностик а. 1Исследование жел сока (ЖС). 2Внутрижелудочная рН-метрия. 3Определение пепсина в ЖС. 4ФЭГДС с бипсией. 5Нр: мазки-отпечатки (окраска по Аппенгейму или Романовскому-Гимзе). (+ - до 20 микробов в поле зрения, ++ - 20-40 и +++ - более 40). М. посев на кровяные питательные среды. М. дыхательный тест. 6 Р-графия и скопия желудка. 7Для аутоиммунного – АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору и уровень гастрина в крови Клиника Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром. Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия. При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко: - желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту; - боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер; - симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул); - астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон. I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку. II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка. Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром. 3. Гипсргликемическая кома. Патология углеводного обмена приводит к нарушению окисления жиров и белков до их конечных нормальных продуктов. Недоокисленные продукты, в частности кетоновые тела действуют токсически на центральную нервную систему, угнетая в ней ферментные процессы. Причинами возникновения гипергликемической комы у больных, страдающих диабетом, могут явиться погрешности в диете, инфекционные заболевания, психические травмы или прекращение приема инсулина. Диабетической коме предшествует период предвестников: общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головокружение и сонливость. Кожа становится сухой, появляется сухость слизистых, усиленная жажда. В моче появляются ацетон и кетоновые тела. По мере нарастания интоксикации указанные выше симптомы становятся более выраженными. Развивается адинамия, выраженная сонливость, спутанность сознания и затем постепенно коматозное состояние (утрата сознания, бледность, куссмаулевское дыхание). Изо рта отмечается запах ацетона. Глазные яблоки мягкие на ощупь, зрачки расширены. Пульс частый и малый, артериальное давление снижено. В крови резко увеличивается содержание сахара (до 3-5 т/л), уменьшается резервная щелочность, повышается остаточный азот. Повышается удельный вес мочи из-за выраженной глюкозурии. В спинномозговой жидкости повышено давление, резко увеличено содержание сахара. На глазном дне определяются явления ретинопатии. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими видами коматозных состряний ечение При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: инсулинотерапию; регидратацию; коррекцию электролитного баланса; восстановление кислотно-щелочного состояния; коррекцию сердечно-сосудистых расстройств; устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз. Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч, под контролем уровня сахара крови. Одновременно с инсулинотерапией назначается введение изотонических солевых растворов, плазмы, низкомолекулярных декстранов. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5%-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л и более. Лечение ГБ Принципы немедикаментозного лечения артериальной гипертонии Немедикаментозные методы направлены на снижение артериального давления, уменьшение потребности в антигипертензивных средствах и усиление их эффекта, на первичную профилактику артериальной гипертонии и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний на популяционном уровне. Отказ от курения Снижение избыточной массы тела Уменьшение употребления поваренной соли Уменьшение употребления алкоголя Комплексная модификация диеты Увеличение физической активности Массаж Лечение и обследование больных Лечение артериальной гипертонии. Класс препаратов: диуретики(тиазид, фуросемид), бета-адреноблокаторы(беталок, конкор, небилет), антагонисты кальция(норваск, нефидипин-для купир приступа), ингибиторы АПФ(каптоприл, эналоприл), альфа-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II(микардис, анакан), антагонисты имидазолиновых рецепторов(альбарел, физиотенс). В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг для друга эффект. Эффективные комбинации: диуретик + бета-адреноблокатор; диуретик + ингибитор АПФ; диуретик + препарат центрального действия; антагонист кальция + ингибитор АПФ; альфа-адреноблокатор + бета-адреноблокатор. Нерекомендованные комбинации: бета-адреноблокатор + верапамил или дилтиазем; антагонист кальция + альфа - адреноблокатор. Билет №6 1. Стеноз устья аорты Этиология Причиной сужения чаще всего является ревматизм. Относительно редко встречается врожденное подключичное или инфундибулярное сужение аорты. Патогенез Сужение клапанного отверстия обусловливает перегрузку левого желудочка, в результате чего происходит гипертрофия левого желудочка. Систолическое давление в нем увеличивается до 200-300 мм рт. ст. Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации. Клиническая картина Больные жалуются на: повышенную утомляемость; боль в области сердца, напоминающую по своему характеру стенокардию напряжения или даже покоя; головную боль; головокружение. Кожные покровы бледные. При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во 2-м межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку. Наиболее громким он прослушивается во 2-м межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен. На ЭКГ отмечаются: отклонение электрической оси сердца влево; гипертрофия левого предсердия; блокада левых ветвей пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка; сужение ретрокардиального пространства; расширение левого желудочка; обнаружение обызвествления. Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Практически во всех случаях клапан бывает настолько изменен, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно. В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы. 2. Язвенная болезь (ЯБ) желудка и 12пк. ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной зоны, при котором в результате нарушения секреторных и трофческих процессов с слизистой оболочке Ж и 12пк образуется язвенный дефект. Э: Факторы агрессии: Внешние: неполноценное, нерегулярное питание, вредные привычки (курение, алкоголь), лекарства (НПВС, ГКС, препараты раувольфии). Внутренние: гиперсекреция HCL, гастрина, пепсина. Инвазия геликобактера пилори. Психоэмоциональное переутомление, стрессы. Наследственная предрасположенность. Редко – гастринпродуцирующие опухоли (синдром Золлингера–Эллисона, гастринома), гиперпаратиреоз (повышение Са стимулирует выброс гастрина), цирроз печени, НIIБ и НШ. Патогенез. Теория несоответствия между силой факторов агрессии и защитными механизмами – «весы Шея»(?) (1957, США). Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, гастрин, желчные кислоты, нарушение моторики, никотин, алкоголь, НПВС, ГКС. Факторы защиты: бикарбонаты, слизь, фосфолипиды, простагландины, эпителий, адекватная микроциркуляция. Желчь: Нарушение липидных структур, дегенерация Ж слизи, высвобождение гистамина. Клиника. 1. Основной симптом – боль. а) связана с приёмом пищи b) чем выше расположена язва, тем раньше возникает (кардия Ж – сразу после еды, в пилорусе – через 3-4 часа, в 12пк – ночью). c) Чаще имеет умеренный характер. Сильная боль –признак осложнений. 2. Рвота – при обострении в течение 2-3 дней, если больше – признак стеноза. 3. Изжога и отрыжка – синдром ацидизма. Склонность к запорам. 4. Потеря массы тела при язве 12пк, только в период обьстрений, затем восстанавливается. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, малигнизация для язвы желудка. Диагностика. Рентгенография с барием – симптом ниши, перста указующего и схождение складок, мб деформация – выявляется 70-80%. ФЭГДС и биопсией (на Нр, а при Я Ж – также на атипичные клетки). 90% выявляемость. Внутрижелудочная рН-метрия. Нр – мазки-отпечатки, посев на кровяные среды (очень трудно выращивать). «Дыхательный тест» – мочевина, меченная С-14 внутрь à разлагается Нр до углекислоты и аммиака, в выдыхаемом воздухе через 5-10 минут появляется С-14. Уреазный тест – активность уреазы в биоптате. 3. Диабетическая микро и макроангиопатия нижних конечностей. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей: 1-я стадия – доклиническая. Объективные и субъективные симптомы отсутствуют. Методы исследования и критерии диагностики - тепловидение, определение скорости тканевого кровотока, гистохимическое исследование биоптата кожи и мышц голени, тромбоэластограмма, коагулограмма. При тепловизионном исследовании отмечается мозаичность рисунка в области стопы; ускорение тканевого кровотока в области голени; повышение агрегации тромбоцитов и утолщение базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла, отложение гликопротеидов в стенках сосудов, неравномерность калибра сосудов - при исследовании биоптата и тромбоэластографии. 2-я стадия – начальных клинических проявлений. Жалобы на боли в области стоп, утомляемость при ходьбе. При осмотре - неравномерность окраски кожи стоп в связи с парезом капилляров, мелкими кровоизлияниями, снижение кожной температуры в области стоп. Методы исследования и критерии диагностики.
При тепловизионном исследовании снижение интенсивности рисунка в области стоп. Скорость тканевого кровотока замедлена. При гистохимическом исследовании, - наряду с сужением просвета и аневризматическими расширениями сосудов микроциркуляторного русла отмечаются участки облитерации сосудов, обусловленной агрегацией и адгезией форменных элементов крови и инфильтрацией стенок гликопротеидами. 3-я стадия – выраженных клинических проявлений. Субъективные признаки - чувство зябкости и слабости в ногах, боли преимущественно в покое. При объективном обследовании - гипотрофия мышц стопы и голени, цианоз пальцев, неравномерность окраски кожи голени /"пятнистая голень"/, гиперкератоз. Пульсация магистральных сосудов достаточная. При тепловизионном исследовании - синдром "ампутации стоп". Скорость тканевого кровотока резко замедлена. Повышение коагуляционных свойств крови, гиперагрегация форменных элементов. Гистохимическое исследование свидетельствует о нарушении внутрисосудистого, сосудистого и периваскулярного звена микроциркуляции /облитерация, сужение просвета, инфильтрация тучными клетками/. Макроангиопатия нижних конечностей Клинические проявления: боли в области голеней при ходьбе, синдром перемежающейся хромоты. При осмотре - мраморная окраска кожи, алопеция в области голеней, гипотермия стоп. Ослабление и отсутствие пульсации магистральных сосудов нижних конечностей. Возможны трофические язвы в области пальцев стоп, резко болезненные с развитием гангрены /сухой или влажной/. Дополнительные диагностические критерии: нарушение магистрального кровообращения при реовазографии, кальциноз магистральных сосудов при рентгенографии, сужение просвета -при ангиографии. Ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения. 4. БА Лечение. Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно). 1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм. 2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают. 3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы. 4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед. 5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства. Схема лечения Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.
Билет №7 1. Нед-ть кл. Аорты Этиология Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты. Патогенез Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Из-за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает. Клиническая картина жалобы на: головокружение при быстрой перемене положения тела;сердцебиение; перебои в области сердца; боли в области сердца; одышку при ходьбе; приступы удушья, которые возникают ночью. При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи - "пляска каротид", пульсаторное расширение и сужение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя - "капиллярный пульс". Можно заметить ритмичное покачивание головы - симптом Мюссе. При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз в 6 и 7 межреберья. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии. На ЭКГ выявляются: отклонение электрической оси сердца влево;смещение интервала S-T;появление отрицательных зубцов Т. На фонокардиограмме отмечаются: высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум; амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена. эхокардиографические симптомы: дилатация и увеличение экскурсии стенок левого желудочка;преждевременное закрытие митральных створок; мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок;трепетание аортальных клапанов и отсутствие их смыкания в диастоле Лечение Консервативная терапия больных является профилактической. Она направлена на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности. Радикальным является оперативное лечение - протезирование искусственного аортального клапана. 2 Хронический лимфолейкоз ЭПИДЕМИОЛОГИЯ составляет 30% от всех лейкозов; заболеваемость: 3-35 на 100000; 20/100000 в возрасте старше 60 лет; М: Ж = 2: 1; В-клеточный иммунофенотип обнаруживается в 96%, Т-клеточный – в 2,5%. В 100% случаев обнаруживаются хромосомные абберации, в т.ч.: делеция длинного плеча 13-й хромосомы (55%), 11-й (18%). При Т-клеточном лейкозе – трисомия 7 пары хромосом.
Лимфоузлы размерами с грецкий орех, мягкие, тестоватой консистенции, не спаяны между собой, шея сглажена. ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитоз, есть пролимфоциты, ускоренная СОЭ, тени Гумпрехта, снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, нейтрофилы – лишь 1-2%. Тени Гумпрехта: характерный лабораторный признак ХЛЛ; представляют собой разрушенные ядра лимфоцитов; их количество не является показателем тяжести процесса (т.е. артефакт); в жидкой крови их нет, но есть на стекле (появляются при проведении по этому стеклу другим стеклом, в результате чего лимфоциты разрушаются); имеют диагностическое значение на ранних этапах. Осложнения: повышение восприимчивости к инфекциям: дефект иммунного ответа – нарушение взаимодействия Т- и В-лимфоцитов; при гиперплазии лимфатических фолликулов бронхиального дерева и инфильтрации опухолевыми клетками самой легочной ткани – ателектазы, нарушение вентиляции, а при присоединении анаэробной флоры – гангрена; частые флегмоны (в т.ч. от инъекций), присоединение внутрибольничных инфекций; плеврит (парапневмонический, туберкулезный); туберкулез (вследствие иммунодефицита); лимфатическая инфильтрация плевры; при разрыве лимфатического протока – хилоторакс; генерализованный герпес (вплоть до летального исхода); в терминальной стадии – саркомный рост (гипертермия, отдифференцировать от ТБ и др.); при инфильтрации паренхимы почек – ХПН; синдром цитолиза: гемолиз и анемия, ретикулоциты в крови, тромбоцитопения вплоть до геморрагического синдрома. ЛЕЧЕНИЕ ХЛЛ первоначальная цитостатическая терапия: при лейкоцитозе и умеренной ЛАП: лейкеран (хлорбутин) 4-10 мг 1 раз в день; контроль лейкоцитоза, размеров л/у; терапия поддержания: 4-8 мг через день – индукция клинической компенсации; при умеренном лейкоцитозе и выраженной ЛАП: циклофосфан (эндоксан) 200-400 мг внутрь 1 раз в сутки; прерывистая терапия 200-300-400 мг 1 раз в день 10 дней внутрь (5 приемов), после двухнедельного перерыва – повторить курс. программы ПХТ ХЛЛ: СНОР – циклофосфамид, винкристин, адриамицин, преднизолон; СОР – циклофосфамид, винкристин, преднизолон; САР – циклофосфамид, адриамицин, преднизолон; М2 – циклофосфамид, кармустин, винкристин, мелфалан, преднизолон. флударабин (FAMP); новые препараты: гемцитабин; кладрибин (2-chlorodesoxyadenosine); мабтера (ритуксимаб – химерные антитела против поверхностного В-клеточного CD20); антитела Campath-1H (анти-CD52). 3. Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких. 4. Гиперосмолярная кома Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией. Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств); самовольная отмена сахароснижающей терапии; нарушение техники введения инсулина; присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.); нарушения в диете (слишком большое количество углеводов); прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы) охлаждение; невозможность утолить жажду; ожоги; рвота или диарея; гемодиализ или перитонеальный диализ. Клиника Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на сильную жажду,сухость во рту,нарастающую слабость,частое, обильное мочеипускание,сонливость, кожа сухая, тургор снижен. Кома: сознание полностью утрачено; кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,судороги,одышка,АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),тромбозы артерий и вен, лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле - осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л. Лечение Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотич. коме.
Билет №8 1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование. 2. Митральный стеноз Этиология Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития - ревматический эндокардит. Он встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия Патогенез Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких - рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов. При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название "митральное легкое". В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная Митральный стеноз в 2 раза чаще встречается у женщин. Основные жалобы больных – одышка, появляющаяся при физических усилиях, иногда сердцебиение, очень редко боли в сердце. Появление одышки объясняется увеличением легочного застоя при физической нагрузке в связи с усиленным выбросом крови в малый круг. Одышка иногда сопровождается кашлем, вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, в мокроте изредка попадаются прожилки крови. Кашель чаще возникает во время ходьбы и иногда является основной или единственной жалобой больного. При физической нагрузке легко возникает сердцебиение (тахикардия). Для больных митральным пороком характерно астеническое состояние, нередко черты физического инфантилизма. Лицо часто имеет желтовато-бледный цвет, губы цианотичны. Иногда встречается вишнёво-красный румянец щёк вследствие усиленного выделения печенью гистаминоподобных веществемкость и дыхательный объем. ДС: При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2 и 3-й дуги левого контура. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях. На фонокардиограмме отмечаются: высокие колебания I тона; удлинение интервала Q - I тон; запаздывание закрытия митрального клапана; нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. На эхокардиограмме достоверным признаком стеноза является однонаправленное движение створок митрального клапана, возникающее при сращении их по комиссурам. Часто митральный стеноз сопровождается чрезмерной возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца Лечение Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующая предупредительная противоревматическая терапия могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность. Больным с выраженным митральным стенозом II-IV стадии показано хирургическое лечение. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав |