АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (8 часов утра).

Интенсивная базисно – балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Нередко препараты инсулина сочетают с различными гипогликемическими профилями. Подбор доз и режимов введения инсулина осуществляется в стационаре под контролем глюкозурии и гликемии (ориентировочная доза инсулина короткого действия составляет 0,5 ЕД/кг/сут для взрослых и 0,6-0,8 ЕД/кг/сут для детей). При гипергликемической (диабетической) коме вводят внутривенно или внутримышечно инсулин короткого действия по 0,1 ЕД/кг/ч

Наиболее опасным осложнением инсулинотерапии является гипогликемия: тремор, головокружение, слабость, потливость, чувство голода, тахикардия, затем возбуждение (иногда агрессивность и психотические реакции), переходящие в кому и судороги. Причиной гипогликемии могут быть несоблюдение режима питания и физической нагрузки, прием алмагеля и некоторых лекарств. Лечение - прием внутрь сахара или внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы (50-60 мл). Другие осложнения инсулинотерапии: липодистрофия в месте инъекции, гипокалиемия, аллергические реакции, синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина), резистентность к инсулину.

4. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. 1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) - наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:

1-я - относительной компенсации;

2-я - декомпенсации или "немого легкого";

3-я - гипоксическая, гиперкапническая кома;

2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;

3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение тяжелого астматического приступа

Экстренная терапия: 1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску; 2) сальбутамол - 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер; 3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).

При наличии признаков жизнеугрожающего состояния: аминофиллин - 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч; идрокортизон - 100 мг внутривенно каждые 6 ч; проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки. При улучшении состояния: кислород в высоких концентрациях;

преднизолон - 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день); бета-2-агонисты с помощью небулайзера - каждые 4 ч. При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин: продолжать терапию кислородом и стероидами; более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин; ипратропиум - введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

Билет №12

1. Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:

1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья): 1контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;

2воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом; 3при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов; 4при дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом; 5нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта; 6физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов; 7прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов; 2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

Лабораторные исследования: 1определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е; 2проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами; 3высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов); 4положительные кожные пробы с грибковым антигеном;5выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 6четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья; 7появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;

8определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику бронхиальной и сердечной астмы. Последняя развивается преимущественно у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, пороками сердца. В легких определяются мелкопузырчатые влажные хрипы, пульс неправильного ритма. Мокрота жидкая, пенистая, иногда с примесью крови и без элементов бронхиальной астмы. Одышка инспираторного типа. Отмечается положительный эффект от сердечных гликозидов, мочегонных и наркотиков.

2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГН

ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

3 Таблетк пр. СД. Эти средства применяются для лечения ИНСД и подразделяются на группы:

производные сульфанилмочевины; бигуаниды; ингибиторы альфа-глюкозидазы.

Лечение производными сульфанилмочевины.

Производные сульфанилмочевины повышают чувствительность тканей к инсулину, уменьшают поступление глюкагона в кровь, оказывают положительное влияние на β - клетки (повышают концентрацию инсулина), уменьшают образование глюкозы в печени и т.п.

Назначают эти препараты при ИНСД у лиц с нормальной и избыточной массой тела при отсутствии эффекта от диетотерапии.

Характеристика некоторых препаратов, применяемых в настоящее время.

Глибенкламид (манинил, даонил, бетаназ, эуглюкон) - это сахароснижающий препарат II поколения. Начало действия препарата через 1 ч после приёма, максимальных эффект развивается через 4-6 ч, длительность действия около 8-12 ч. Принимают препарат утром перед завтраком, вначале 1/2-1 таблетку (0,0025-0,005г). При недостаточном эффекте дозу повышают каждые 5-7 дней на 1/2 таблетки (0,0025г). Максимальная суточная доза составляет 3 таблетки (0,015г).

Глюренорм (гликвидон) - производное сульфанилмочевины II поколения, 95% его выделяется через ЖКТ и 5% через почки. Действие глюренорма начинается 1ч после приёма, достигает максимума через 2-3 ч и продолжается 8-12ч. Принимают его внутрь за 30-40 мин до еды 1-3 раза в день. Начинают лечение с 1/2 таблетки (0,015г) до завтрака, при необходимости постепенно увеличивают дозу, прибавляя по 1/2 таблетки в сутки

Глимеперид (Амарил) - препарат сульфанилмочевины III поколения. Длительность действия 15-24 часа. Принимается 1-2 раза в день в дозе от 1,5-до 8 мг.

Глюкотрол XL - пролонгированный препарат III поколения, принимается 1 раз в день по 1-2 таблетке.

Ново-Норм - препарат бензойной кислоты короткого действия (6-8 часов). Принимается 2-3 раза в день до еды.

Существуют противопоказания к назначению сахароснижающих сульфаниламидов:

диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая прекома и кома;

гиперосмолярная и гиперлактацидемическая прекома и кома;

беременность любых сроков и период лактации у больных сахарным диабетом; ИЗСД;

сочетание сахарного диабета с диффузными поражениями печени и почек с нарушениями их функции; сочетание сахарного диабета с болезнями крови, острыми инфекциями, токсико-аллергическими состояниями; необходимость полостного хирургического вмешательства (в этом случае целесообразно больного перевести на инсулин).

Лечение бигуанидами.

Около 25% больных ИНСД лечатся бигуанидами, которые обладают следующим действием:

усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами; замедляют скорость абсорбции глюкозы из кишечника, что улучшает биологический эффект инсулина; снижает продукцию глюкозы печенью, особенно в ночные часы; увеличивают количество рецепторов к инсулину в периферических тканях; стимулируют липолиз и тормозят липогенез, способствуя снижению массы тела; снижают аппетит; усиливают анаэробный гликолиз; уменьшают содержание холестерина и атерогенных липопротеинов в крови.

Бигуаниды, как и производные сульфанилмочевины, оказывают сахароснижающее действие только при наличии в организме эндогенного инсулина, потенцируя его действие.

Применяют: диметилбигуаниды (метформин, сиофор).

Показания к назначению бигуанидов:

ИНСД средней тяжести у больных с избыточной массой тела без наклонности к кетоацидозу;

ИНСД лёгкой степени тяжести у больных с избыточной массой тела, если диетотерапия не приводит к нормализации массы тела;

вторичная резистентность к сахароснижающим препаратам сульфанилмочевины или непереносимость этих препаратов.

Характеристика препаратов этой группы.

Глиформин (метформин, сиофор.) - выпускается в таблетках по 500 и 800мг. Начало действия препарата через0,5-1ч после приёма, продолжительность действия около 6-8ч. Лечение начинают с приёма 1 таблетки во время завтрака и ужина, в дальнейшем под контролем сахара крови дозу постепенно повышают до 1-2 таблеток 2-3 раза в день. Полное сахароснижающее действие развивается через10-14 дней.

Может применяться комбинированная терапия сульфаниламидами и бигуанидами

Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются:

кетоацидоз; коматозные и прекоматозные состояния; беременность; лактация;

острые инфекции и обострения хронических инфекционно-воспалительных заболеваний любой локализации; острые хирургические заболевания; заболевания печени (острые и хронические гепатиты, алкоголизм); заболевания почек со снижением их функции;

заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием гипоксии; болезни лёгких с развитием гипоксемии (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема лёгких с выраженной дыхательной недостаточностью).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав