АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология ДВС

I. Инфекционно-септические причины

II. Все виды шока

III. Травмы:

- ЧМТ

- политравма

- электротравма

- термическая травма и др.

IV. Острый внутрисосудистый гемолиз

V. Терминальные состояния

VI. Акушерско-гинекологическая патология:

- криминальный аборт

- эклампсия

- внутриутробная гибель плода

- эмболия околоплодными водами

- преждевременная отслойка плаценты и др.

VII. Опухоли

VIII. Острые воспалительно-некротические заболевания:

- ОИМ

- панкреонекроз

- острая дистрофия печени и др.

IX. Более редкие причины:

- лекарственные препараты

- укусы змей

- трансплантация органов

- гемодиализ

- протезирование сосудов и клапанов и др.

Патогенез ДВС

Пусковым звеном патогенеза ДВС является повреждение тканей (см. этиологию). При этом образуется большое количество тканевого тромбопластина, который поступает в кровоток и активирует свертывание по внешнему механизму. Реже активация свертывания происходит по внутреннему механизму (тяжелый атеросклероз, трансплантация органов, гемодиализ, протезирование клапанов, массивный гемолиз и др.). В любом случае происходит рассеянное (диссеминированное) свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, т.е. образование микросгустков крови и агрегатов клеток. Микросгустки и агрегаты блокируют микроциркуляцию крови в органах и тканях (легкие, почки, надпочечники, печень, жкт, мозг и др.), развивается гипоксия, дистрофия и нарушение функций этих органов и тканей.

На образование микротромбов и агрегатов клеток потребляется (затрачивается) большое количество факторов свертывание и тромбоцитов, что ведет к убыли этих компонентов из циркулирующей крови, в связи с чем она частично или полностью утрачивает способность к свертыванию (коагулопатия потребеления). Развивается тяжелый геморрагический синдром, зачастую имеющий характер «неудержимой» кровоточивости.

Т.е., имеет место двойная поломка: 1) патологическое свертывание крови и 2) истощение системы гемостаза. Создается парадоксальная ситуация: кровь, вытекающая из поврежденного сосуда часами не свертывается, а зона микроциркуляции забита микротромбами и агрегатами крови.

Стадии ДВС

I. Стадия гиперкоагуляции

II. Стадия - переходная (наслоение сдвигов I и III стадий дает «нормокоагуляцию»)

III. Стадия гипокоагуляции.

I и II стадии – кратковременные, часто «просматриваются». III стадия – клинически значимая. В эту стадию наблюдаются:

- симптомы основного заболевания

- признаки гемокоагуляционного шока

- признаки дисфункции органов (ОДН, ОПН, ОПечН, ОНадпН, ОЦеребН и др.). В основе дисфункции органов – кровоизлияния и тромбы в сосудах МЦР и, как следствие, геморрагические и ишемические инфаркты органов.

- поражение ЖКТ в виде а) нарушений барьерной функции кишечника и, следовательно, присоединения вторичной инфекции; б) желудочно-кишечных кровотечений; в) язв ЖКТ. - тяжелейший геморрагический синдром в виде геморрагий и гематом вокруг мест инъекций, а также спонтанных профузных маточных, носовых, забрюшинных, почечных, желудочно-кишечных и др. кровотечений.

Субсиндромы ДВС:

- ПОН

- вторичной эндогенной септицемии

- острой кровопотери

- ССВО

III стадия является критической: либо смерть, либо выздоровление, либо переход в хронический ДВС.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 271 | Нарушение авторских прав