АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез тромбообразования

Прочитайте:
  1. II. ПАТОГЕНЕЗ
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  3. V.Этиология и патогенез.
  4. XII. Этиология и патогенез
  5. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  6. Алкоголизм этиологиясы мен патогенезі
  7. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
  8. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  9. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  10. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.

Клеточная фаза. Называется так потому, что главную роль здесь играют клетки: эндотелиоциты и тромбоциты. Пусковой момент – повреждение эндотелия под действием одного из перечисленных выше факторов, в результате чего эндотелий утрачивает свойство тромборезистентности (способность противостоять образованию тромба). Из-за повреждения сосудистой стенки обнажается коллаген, а из эндотелия и тромбоцитов выделяются в кровь различные активаторы тромбообразования (тканевой тромбопластин – фактор III, адреналин, норадреналин, серотонин, АДФ, фактор Виллебранда и др.). Обнажившийся коллаген активирует ф. Хагемана (XII) В результате развиваются 3 процесса, составляющих суть клеточной фазы: адгезия, агрегация и активация тромбоцитов. Адгезия – «приклеивание» тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда. Агрегация – «скучивание» тромбоцитов между собой с образованием агрегатов набухших тромбоцитов. Агрегаты накладываются на поврежденный участок стенки сосуда, и образуется гемостатическая пробка (тромб), который быстро растет. Активация тромбоцитов – выделение тромбоцитами различных веществ, которые усиливают адгезию и агрегацию (адреналин, норадреналин, серотонин, тромбоксан А2, лизосомные ферменты и др.) и активируют коагуляцию, т.е. свертывание крови (4 антигепариновый фактор, мембранный фосфолипидный фактор 3, фактор Виллебранда и др.).

Активация свертывания крови знаменует собой наступление II фазы тромбообразования – плазматической. Фаза называется так потому, что главную роль здесь играют ферментные системы плазмы крови.

Плазматическая фаза протекает в 5 этапов. 1 этап коагуляции – образование активного тромбопластина (синоним – протромбиназа). В зависимости от того, откуда берется активный тромбопластин, различают 2 механизма его образования: внешний и внутренний.

Внешний механизм (внесосудистый): тканевой тромбопластин (ф. III) поступает в кровь из поврежденных тканей (т.е. является «внешним» для крови). При участии VII, V X плазменных факторов, а также Са2+ (IV) фактора он превращается в активный тромбопластин (протромбиназу).

Внутренний механизм (без участия тканевого тромбопластина): вначале происходит активация ф. Хагемана (XII) либо контактным путем (при контакте крови с субэндотелием поврежденной стенки сосуда), либо ферментативным (активация плазмином, калликреином и др. протеазами). Затем активированный ф. Хагеманаиз в присутствии XI, VIII, IX плазменных факторов свертывания образует 1 промежуточный продукт. Этот продукт вместе с тромбоцитарным фактором 3 образует 2 промежуточный продукт. Второй промежуточный продукт в присутствии V, IV и X превращается в активный тромбопластин.

В обоих случаях образуется активный тромбопластин (протромбиназа).

2 этап коагуляции – активный тромбопластин превращает неактивный протромбин в тромбин в присутствии Ca2+ (фактор IV).

3 этап коагуляции – тромбин превращает фибриноген в фибрин с образованием вначале растворимых фибин-мономеров и димеров, а затем нерастворимого фибрин-полимера (при участии фибринстабилизирующего фактора XIII и фактора IV).

4 этап – посткоагуляционный - стабилизация фибрин-полимера активированным ф. Хагемана и ретракция (уплотнение) сгустка при участии белка ретрактоэнзима.

5 этап – фибринолиз (необратимое расщепление нерастворимого фибрина на мелкие фрагменты – растворимые фибринопептиды), цель которого – восстановление проходимости сосуда. Фибринолиз осуществляется фибринолизином (синоним – плазмин). В ходе фибринолиза образуются продукты деградации фибрина, обладающие свойствами дезагрегантов и антикоагулянтов.

Профермент плазминоген (в плазме) активируется по внешнему механизму (тканевым активатором из эндотелия, кровяным активатором из клеток крови, мочевым активатором из мочи) или по внутреннему механизму (активированным ф. Хагемана) и превращается в плазмин (фибринолизин.

Виды тромбов

В зависимости от степени закрытия просвета сосуда различают пристеночный и обтурирующий тромбы. В зависимости от состава различают:

- белый, или агглютинационный, тромб (образуется медленно при быстром токе крови, т.е. в артерии),

- красный, или коагуляционный, тромб (образуется быстро при медленном токе крови, т.е. в вене),

- смешанный (слоистый) и

- гиалиновый тромб (образуется в капиллярах).

При этом в артериях тромб, как правило, локализованный, а в венах – прогрессирующий. К особым видам тромбов относят: марантический (при кахексии в условиях обезвоживания), опухолевый (при врастании опухоли в сосуд) и септический (с наличием бактерий, что бывает, например, при флебите).

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 431 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)