АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пенетрація – ускладнення виразкової хвороби, що характеризується проникненням виразкового дефекту крізь стінку шлунку чи ДПК з проростанням в сусідній паренхіматозний орган.

Стадії пенетрації:

I ст. – проникнення виразкового дефекту через стінки шлунка чи ДПК із некрозом останніх

II ст. – утворення фіброзних тяжів (злук) між стінкою шлунку чи ДПК та прилеглим органом

III ст. – проникнення в тканини прилеглого органу.

Найбільш частими органами-об’єктами пенетрації виразок шлунку є малий сальник і тіло підшлункової залози, рідше – діафрагма. Виразки ДПК здатні проникати в сусідні органи, головку підшлункової залози (задньої та бокової стінки цибулини ДПК), жовчні шляхи, печінку зв’язки, рідше – в товсту кишку з формуванням тонко-товстокишкової нориці (постбульбарні).

Настороджуючими щодо пенетрації симптомами є поява ознак запальної реакції: субфебрилітету, змін периферичної крові (лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЄ), зростання показників неспецифічного запалення (СРП, серомукоїду, сіалової кислоти), підвищення рівня амілази в крові.

Пенетрація в підшлункову залозу характеризується постійним, інтенсивним, резистентним до антацидних засобів болем в спині, іноді оперізуючим, що посилюється після прийому їжі, вночі. Пенетрація в діафрагму супроводжується стенокардієподібним болем, що потребує диференціації з ішемічною хворобою. Ознакою проростання в кишкову брижу є біль, локалізований в параумбілікальній ділянці або гіпогастрії.

Ендоскопічні ознаки:

- форма кругла або полігональна

- кратер глибокий, крутий

- краї у вигляді чітко обмеженого валу

- рубець грубий, втягнений

Рентгенологічні ознаки:

- глибокий, іноді шилоподібний дефект

- обмеження рухомості виразкової зони

Пенетрація зумовлює безперервно-рецидивний, прогредієнтний перебіг захворювання. Втрата класичних ознак виразкової хвороби (тріади Троїцького), атиповий перебіг, резистентність до протикислотної терапії завжди має насторожувати щодо пенетрації.

Перфорація – прорив виразкового дефекту з виходом вмісту органу в черевну порожнину.

Симптоми:

- “кинджальний” біль (класична ознака перфорації) може бути відсутній у хворих похилого віку, при злуковій хворобі

- дефанс м’язів передньої черевної стінки, часто локальний

- позитивні симптоми подразнення очеревини (з’являються та наростають протягом декількох годин з моменту перфорації)

- зникнення печінкової тупості (поява тимпаніту в ділянці проекції печінки – симптом Жобера) внаслідок скопичення вільного повітря під правим діаграфмальним куполом

- динамічна кишкова непрохідність (метеоризм, невідходження калових мас, газів)

- вегетативні реакції (брадикардія, субфебрилітет, блідість шкірних покривів)

- ФЕГДС: виразковий дефект без дна (рідше заповнений їжею або некротичними тканинами)

- при оглядовій рентгенографії виявляється скупчення вільного повітря під правим куполом діафрагми – симптом “серпа”.

Об’єм обстежень:

- оглядова рентгенографія органів черевної порожнини (метод вибору)

- фіброезофагогастродуоденоскопія

- гемограма (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ШОЄ)

- діагностична лапароскопія при підозрі на прикриту перфорацію.

Тактика: негайне хірургічне втручання з одномоментним лікуванням шоку.

Лікування. На сучасному етапі виразкова хвороба потребує застосуванням комбінацій середників, здатних впливати на основні патогенетичні ланки ульцерації. Рекомендовані Маастріхтським консенсусом 2-2000 сучасні концепції лікування інфекції, пов’язаної з H.pylory, передбачають обов’язкову антихелікобактерну терапію у випадках дуоденальної виразки та виразки шлунка (активної або неактивної, ускладненої або неускладненої).

Двокомпонентні схеми є неефективними (низький відсоток ерадикації). Оптимальними на даний час є схеми потрійної та квадротерапії на основі інгібітора протонної помпи.

Таблиця 3.11.

Лікування ВХ

*мінімальна інгубуюча концентрація вісмуту субцитрату є в 4 рази вищою, ніж у субсаліцилату

Проблемою антихелікобактерної терапії є резистентність до H.рylori до протимікробних середників. Не дивлячись на зростання резистентності до кларитроміцину та метронідазолу, схеми з використанням цих препаратів чи їх комбінацій є високоефективними. Стійкість до кларитроміцину знижує ефективність терапії першої лінії. Резистентність до амоксициліну та тетрацикліну є мінімальною.

Призначаючи кларитроміцин, необхідно враховувати той факт, що цей препарат відноситься до групи справжніх прокінетиків. Тому діарея, що виникає при нетривалому прийомі кларитроміцину, може бути не проявом дизбактеріозу, а спричинюватися прокінетичною дією препарату.

Одначе, по закінченні курсу лікування і при успішній ерадикації інфекту у 20% пацієнтів спостерігаються клінічні прояви захворювання, зумовлені реверсом кислотності, що потребує застосування 2-3 тижневого курсу антацидів з високою буферною ємністю (маалокс). Слід бути обережними при призначенні антацидівпацієнтам, які отримують лікування з приводу остеопорозу, оскільки алюміній, що міститься в антацидах, може утворювати нерозчинні комплекси з натрію флюоридом, що застосовується при лікуванні остеопорозу.

Антисекреторні препарати антихолінергічної дії (селективні та неселективні М-холінолітики, гангліоблокатори) на даному етапі розглядаються лише в історичному аспекті, оскільки їх антисекреторний ефект наступає лише в токсичних дозах.

Доволі розповсюджені Н₂-гістаміноблокатори ІІ і ІІІ покоління ранітидін (150 мг і 300 мг) і фамотидін (20 і 40 мг), хоча вони значно поступаються блокаторам протонової помпи щодо кислотосупресіїї.

Серед відомих на даний час блокаторів протонової помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол (нексіум), найбільш поширеним, еталонним є омепразол (20 мг двічи на добу). Тільки препарати цієї групи здатні підвищувати інтрагастральний рН на 2 ум. од., що є необхідною умовою загоєння виразки. При тривалому застосуванні блокаторів протонної помпи може спостерігатися зсув ліпідного спектру крові в бік атерогенних фракцій; характерні також ранні неманіфестні рецидиви.

Не знайшли поширення при лікуванні виразкової хвороби антагоністи гастринових рецепторів (проглумід).

На сучасному етапі виразкова хвороба розглядається як системне багатофакторне захворювання, в основі якого лежить розлад ієрархії адаптивної регуляції, а лікування потребує мобілізації загальних механізмів саногенезу (Я.С. Циммерман, 1994). В цьому аспекті перспективним ваважається застосування ноотропних (пірацетам) та психотропних препаратів (сульпірід).

Як правило, середній термін загоєння виразки дуоденальної локалізації становить 4-6 тижнів, шлункової 6-8 тижнів. При тютюнопалінні термін загоєння виразки збільшується приблизно в 1,5 рази. Повільніше також загоюються виразкові дефекти у жінок, пацієнтів похилого віку, хворих із важкою супутньою патологією (застійною серцевою недостатністю, дихальною недостатністю, цирозом печінки, цукровим діабетом).

Використання противиразкових проепаратів при вагітності та під час лактації. Блокатори протонної помпи не знайшли широкого застосування під час вагітності. Омепразол здатний проникати крізь плацентарний бар’єр та викликати фетотоксичні єфекти у вигляді зниження маси плода у піддослідних тварин. Отож, застосування цієї групи медикаментозних середників у вагітних є виправданим тільки у випадках, коли очікуваний терапевтичний ефект перевищує потенційний, здебільшого невідомий ризик для дитини. Не рекомендовано використання омепразолу та інших блокаторів протонової помпи під час лактації.

Ранітидін навряд чи може бути причиною аномалії розвитку плода або смерті новонародженого. Оскільки препарат не викликає ніяких небажаних ефектів на перебіг пологів, він широко використовується для попередження аспіраційного пневмоніту (синдрому Мендельсона) при ситуаціях, що потребують застосування наркозу у вагітних (наприклад, при кесарському розтині). Хоча Н₂-блокатори початково протипоказані при лактації, ніяких небажаних ефектів у немовлят, матері яких приймають ці препарати, не спостерігається. Однак, той факт, що протягом години після прийому ранітидіну матір’ю концентрація препарату в молоці перевищує вміст в материнській крові більше, ніж в 20 разів, рекомендовано відстрочити годування дитини на 1-2 години.

Відома висока абортивна здатність синтетичних аналогів простагландину робить категорично неможливим їх застосування у вагітних. Якщо зачаття наступило під час лікування, необхідно негайно припинити прийом препарату. В таких випадках пацієнтка має бути інформованою щодо можливої ушкоджуючої дії на плід. Втім, здатність мізопростолу викликати скорочення міометрія використовується (в комбінації з іншими лікарськими середниками) для індукування терапевтичного аборту в першому триместрі. Суперечливими є дані про можливість вроджених аномалій при застосуванні мізопростолу після першого триместру вагітності. Протипоказане також використання препарату матерями-годувальницями через можливу діарею у новонародженого.

Здатність прокінетиків (метоклопраміду, домперідону) підвищувати тонус нижньостравохідного сфінктеру робить привабливим їх застосування при вагітності, але можливі патологічні впливи, в першу чергу гормональні, ставлять під сумнів доцільність і безпечність такого лікування. Відомі випадки смерті немовлят при застосуванні у них цизапріду з метою корекції шлункового рефлюксу (“зригування”).

Тератогенні ефекти тетрацікліну та літію карбонату унеможливлюють застосування цих препаратів під час вагітності.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 604 | Нарушение авторских прав