Патологическая толерантность. В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов
В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата.
Патологическая толерантность (рис.17–10) развивается в условиях:
•Иммунодефицитныхсостояний.
•Чрезмерного повышения активности T‑супрессоров, вызывающих торможение созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.
•Закрытия (экранирования) чужеродных антигенов «неэффективными» антителами или фибрином. Это предотвращает развитие цитотоксических реакций иммунитета (чаще всего в отношение клеток опухолей, трансплантата или вируссодержащих клеток).
•Антигенная перегрузка иммунной системы избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных белоксодержащих веществ. Это наблюдается при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).
•Недостаточность костимуляции цитотоксических Т-лимфоцитов костимулирующими факторами (интерлейкином 12, или липополисахаридами).
•Апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 10 Механизмы развития патологической толерантности»
Апоптоз Т-лимфоцитов
Рис. 17–10. Механизмы развития патологической толерантности.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав
|