АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая толерантность. В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов

Прочитайте:
  1. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  2. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  3. Иммунная толерантность и клонально-селекционная теория иммунитета
  4. Искусственная толерантность
  5. Патогенез. Патологическая анатомия.
  6. Патологическая анатомия
  7. Патологическая анатомия
  8. Патологическая анатомия
  9. Патологическая анатомия
  10. Патологическая анатомия

В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата.

Патологическая толерантность (рис.17–10) развивается в условиях:

•Иммунодефицитныхсостояний.

•Чрезмерного повышения активности T‑супрессоров, вызывающих торможение созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.

•Закрытия (экранирования) чужеродных антигенов «неэффективными» антителами или фибрином. Это предотвращает развитие цитотоксических реакций иммунитета (чаще всего в отношение клеток опухолей, трансплантата или вируссодержащих клеток).

•Антигенная перегрузка иммунной системы избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных белоксодержащих веществ. Это наблюдается при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).

•Недостаточность костимуляции цитотоксических Т-лимфоцитов костимулирующими факторами (интерлейкином 12, или липополисахаридами).

•Апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 10 Механизмы развития патологической толерантности»

Апоптоз Т-лимфоцитов

Рис. 17–10. Механизмы развития патологической толерантности.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)