АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Хроническая гастродуоденальная заболеваемость у детей за последние 30 лет увеличилась с 61,8–81,5 до 120–245,5

Прочитайте:
  1. I. Эпидемиология
  2. V Эпидемиология
  3. А. Эпидемиология
  4. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
  7. Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.
  8. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
  9. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. анатомия.
  10. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Хроническая гастродуоденальная заболеваемость у детей за последние 30 лет увеличилась с 61,8–81,5 до 120–245,5, а в некоторых экологически неблагополучных регионах до 358,1–365,6 на 1000. При этом постоянно растет удельный вес тяжелых и осложненных форм, отмечается отчетливое омоложение патологии. Эрозивные и язвенные поражения (ЭЯП) составляют в ее структуре до 2,2–4,5%.

Хронический гастрит/гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-440 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%, Не язвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте ХГ и ХГД нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики. Частота ХГ, связанного с инфекцией Н. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

ЭТИОЛОГИЯ

Несмотря на открытие новых этиологических и патогенетических механизмов ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), заболевания остаются мультифакторными. При этом существенную роль играют наследственная отягощенность, хроническая патология родителей, нарушение режима и качества питания, стрессовые ситуации в семье и школе, неблагоприятный экологический фон.

Основной причиной хронического гастрита/гастродуоденита является H.pylori инфекция.

Инфекция Н.pylori широко распространена во всем мире, около 60% населения земного шара инфицированы этим микроорганизмом. D.Y.Graham назвал H.pylori наиболее часто встречающейся инфекцией, наряду с Streptococcus mutans, вызывающим кариес. Она определяется у 95% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70-80% с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Инфицированность H.pylori в четыре раза повышает риск развития язвенной болезни. Ретроспективные исследования показали взаимосвязь инфекции H.pylori и рака и лимфомы желудка.

Степень обсемененности хеликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании.

В России уровень инфицированности детей хеликобактериями определяется в пределах 60-70%. Эпидемиологические исследования, проводимые в разных регионах показали приблизительно равную инфицированность H.pylori у детей. В Москве у детей, проживающих в районах высокой антропогенной загрязненности, распространенность H.pylori составила 69%, в Омске - 75%.

Этиологические предрасполагающие факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят:

- диетологические погрешности: нарушения режима и качества питания (еда всухомятку, плохое разжевывание пищи, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшающих способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ), дефицит в пище цинка, селена, кальция, железа, витаминов, микроэлементов, белка - необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ.

- психотравмирующие и стрессорные ситуации;

- прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

- экологические факторы: состояние атмосферы, содержание нитратов в пище, плохое качество воды и т.д.

- вредные привычки: курение, алкоголь, токсикомания, употребление жевательной резинки и т.д.

К эндогенным факторам относят:

- неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы.

- Нр – инфекция (морфологию и биологические свойства см. приложение 12).

- заболевания желчного пузыря и печени, поджелудочной железы (их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы, по принципу обратной связи, нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК).

- перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.

- аллергические, токсико-метаболические, нервно-дистрофические нарушения.

- эндокринные расстройства.

Генетические маркеры ЯБ, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый не секреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы НLA, которые отвечают за выработку гликопротеинов СОЖ);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др. Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии, однако имеются данные о том, что некоторые формы ЯБ, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)