АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. ОРЛ встречается во всех климато - географических странах мира

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. ПАТОГЕНЕЗ
  3. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. V.Этиология и патогенез.
  5. XII. Этиология и патогенез
  6. Аборты, этиология и классификация. Мумификация, мацерация, путрификация плода. Профилактика абортов.
  7. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  8. Алкоголизм этиологиясы мен патогенезі
  9. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма.
  10. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.

Эпидемиология

ОРЛ встречается во всех климато - географических странах мира. Исследованиями, проводившимися во второй половине ХХ века была доказана связь между уровнем первичной заболеваемости ОРЛ и социально- экономическим развитием населения страны.

По данным ВОЗ (1989) распространенность ОРЛ среди детей в различных странах мира составила 0,3 – 18,6 на 1000 детей школьного возраста. Благодаря прогрессивным усилиям медицины всех стран мира отмечается постоянная тенденция снижения частоты ОРЛ в мире.

Этиология и патогенез

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.

Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы в детскомвозрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 255 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)