Вступительная лекция
1. Что такое аутопсия?(2)
Вскрытие трупа для установления причины смерти и характера существующих изменений.
2. Что такое биопсия? (2)
Прижизненное исследование органов и тканей в целях диагностики патологического процесса.
3. Перечислите задачи патологической анатомии.
1) Выявление морфологических изменений органов, тканей и клеток при болезнях, а также при процессах восстановления
2) Выявление причин, механизмов и динамики этих изменений
3) Сопоставление морфологических изменений с результатами клинических и лабораторных исследований
4) Выявление причин осложнений и летальных исходов
4. Основная заслуга Р.Вирхова в развитии патологической анатомии. (1)
Разработал клеточную теорию, являющуюся основой любого патологического процесса.
5. На каких уровнях проводится изучение структурных основ болезней?
1) молекулярный
2) ультраструктурный (субклеточный)
3) клеточный
4) тканевой
5) органный
6) системный
7) организменный
6. Основные направления научной деятельности И.В.Давыдовского.
1) общая патология
2) инфекционная патология
3) патологическая анатомия боевой травмы
4) геронтология
5) патологическая анатомия атеросклероза (?), философские основы биологии и медицины.
Смерть. Некроз. Патология реанимации. Патология постишемических состояний
1. Дайте определение термина "аутолиз". (4)
Расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов.
2. Дайте определение термина "апоптоз". (2)
Разновидность некроза — запрограммированная гибель клетки.
3. Назовите основные группы осложнений, развивающихся у больных, перенесших реанимационные мероприятия.
1) травматические осложнения
2) нетравматические осложнения
3) постреанимационная болезнь
4. Назовите клинико-анатомические варианты (синдромы) постреанимационной болезни (по В.А.Неговскому).
1) постреанимационная энцефалопатия (ПРЭ)
2) кардиопульмональный синдром (КПС)
3) печеночно-почечный синдром (ППС)
4) эндокринопатия
5) гастроэнтеральный синдром (ГЭС)
5. Какие изменения головного мозга могут развиться у больных, которым длительно проводится ИВЛ?
1) повреждение нейронов коры ГМ
2) парциальные некрозы
3) симметричный некроз подкорковых узлов
4) тотальный некроз
6. Какие изменения гемодинамики развиваются после реперфузии ишемизированного органа?
1) реактивная гиперемия с последующей нормализацией кровообращения
2) реактивная гиперемия с последующим снижением кровотока ниже исходного
3) неполное восстановление кровотока (перв. феномен no-reflow)
7. Перечислите органы-мишени, в которых развиваются необратимые изменения при поздней реперфузии.
1) ГМ
2) сердце
3) печень
4) почки
5) легкие
Патология кровенаполнения и кровоснабжения органов. Недостаточность кровоснабжения. Шок
1. Каким термином обозначают расстройства кровообращения, обусловленные нарушениями деятельности сердца? (2)
Сердечная недостаточность (СН).
2. Назовите патологию сердца, при которой может развиться СН.
1) Инфаркт
2) Миокардит
3) Эндокардит
4) Пороки развития сердца
5) Повреждение нервного аппарата сердца
3. Чем проявляется левожелудочковая недостаточность?
1) Венозный застой в МКК
2) Отек легких
3)
4. Чем проявляется правожелудочковая недостаточность?
1) застой крови в системе верхних и нижних полых вен
2)
3)
5. Как называются очаги некрозов в органах при СН? (1)
Застойный (геморрагический) инфаркт (марантические).
6. Перечислите "марантические" некрозы органов у больного с СН.
1) ишемический инфаркт ГМ
2) геморрагический инфаркт легкого
3) инфаркт миокарда
4) инфаркт почек
5) инфаркт селезенки
6) гангрена нижних конечностей
7. Назовите крайнюю степень сердечной декомпенсации. (2)
Застойная СН (сердечная кахексия)
8. Патология каких органов и систем приводит к развитию СН?
1) сердца
2) сосудов
3) легких
4) НС
5) системы крови
9. Назовите основные макроскопические признаки хронического венозного полнокровия органов и тканей.
1) синюшная окраска
2) отек
3) плотная консистенция
10. Выберите из перечисленных терминов образное название печени при хроническом венозном полнокровии: (1)
1) гусиная
2) дольчатая
3) мускатная
4) кремниевая
11. Какие морфологические изменения возникают в тканях и органах при декомпенсации "правого сердца"?
1) печень — мускатная
2) почки — цианотическая индурация
3) селезенка — цианотическая индурация
4) серозные полости — водянка
Артериальные, венозные тромбозы и эмболии. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
1. Перечислите наиболее частые артериальные тромбозы.
1) почечные артерии
2) грудная и брюшная аорта
3) артерии ГМ
4) коронарные артерии
5) артерии кишечника
6) артерии конечностей (бедренная)
7) бифуркация аорты
8) клапаны сердца
2. Перечислите наиболее частые венозные тромбозы.
1) тромбоз лицевых вен
2) тромбоз синусов мозговой оболочки
3) тромбоз вен нижних конечностей
4) тромбоз вен малого таза
5) тромбоз v.portae и v.lienalis
6) тромбоз почечных вен
3. Назовите три локализации тромбов в системе воротной вены.
1) основной ствол
2) селезеночная вена
3) брыжеечные вены
4. Перечислите основные источники тромбоэмболии легочных артерий.
1) флеботромбоз нижних конечностей
2) тромбы правой половины сердца
3) вены малого таза
4) тромб в системе верхней полой вены
5) тромб в системе нижней полой вены
5. Приведите 4 синонима ДВС-синдрома.
1) гипер-гипокоагуляционный синдром
2) тромбогеморрагический синдром
3) коагулопатия потребления
4) синдром дефибринизации.
Повреждение
1. Назовите последовательно стадии повреждения клетки при продолжающемся воздействии патогенного фактора.
1) адаптация
2) обратимые повреждения
3) необратимые повреждения
4) смерть клетки
2. Укажите, через какое время возникают необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов и когда их можно диагносцировать при помощи обычной световой микроскопии. (2)
Через 20 – 60 минут. Через 10 – 12 часов.
3. Объясните, почему морфологические признаки клеточной смерти можно определить, как правило, только спустя определенное для каждой ткани время после ее наступления? (5)
признаки смерти клетки достоверно определяются на основании изменения ядра (кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса), которые возникают спустя определенное время после наступления смерти вследствие аутолитических процессов.
4. Объясните, почему угнетение окислительного фосфорилирования в клетке приводит к ее набуханию. (4)
Угнетение продукции АТФ — ослабление функционирования натриевого насоса — накопление воды, натрия и кальция в цитоплазме.
5. Объясните, почему при нарушении целостности клеточных мембран развивается отек органелл и клетки в целом. (3)
Нарушается ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл с накоплением в них воды.
6. Перечислите, от чего зависят морфологические проявления реакции клетки на воздействия патогенного фактора. (4)
От особенностей патогенного фактора (вида, продолжительности и интенсивности воздействия), от состояния клетки (ее адаптивных возможностей).
7. Назовите примеры клеток, обладающих высокой, средней и низкой чувствительностью по отношению к ишемическому (гипоксическому) фактору.(7)
Высокая чувствительность — нейроны. Средняя — кардиомиоциты, гепатоциты, нефроциты. Низкая — скелетные мышцы, фибробласты, эпидермоциты.
8. Объясните важнейшее значение кислорода в развитии клеточных повреждений. (5)
При ишемии (гипоксии) уменьшается содержание кислорода. Практически при всех патогенных влияниях (!) происходит активация перекисного окисления липидов.
9. Перечислите морфологические признаки обратимых клеточных повреждений.
1) Набухание клетки и ее органелл
2) Ранняя агрегация хроматина в ядре
3) Расширение эндоплазматической сети
4) Отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети
5) Диссоциация полисом в моносомы
6) Пузырьковидные выпячивания на поверхности клеток
7) Потеря клетками микроворсинок
8) Миелиновые фигуры
9) Аутофагосомы
10) Мелкие хлопьевидные отложения в митохондриях
10. Перечислите основные морфологические признаки необратимых клеточных повреждений.
1) Дефекты клеточной мембраны
2) Прогрессирующая деструкция митохондрий
3) Набухание митохондрий и отложения в них крупных включений, содержащих кальций.
4) Лизис эндоплазматической сети
5) Миелиновые фигуры
6) Разрыв лизосом
7) Аутолиз
8) Изменение ядер (пикноз, рексис, лизис)
11. Назовите два основных патогенетических фактора, определяющих так называемое "point of no return" клеточных повреждений.
1) Невозможность восстановления функции митохондрий вследствие полного истощения структурного обеспечения синтеза АТФ.
2) Глубокая деструкция клеточных мембран.
12. Назовите и объясните основные механизмы повреждения клеточных мембран. (9)
1) Прогрессирующая потеря фосфолипидов вследствие усиления их деградации (активация фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция) и нарушения их синтеза (в связи с уменьшением содержания АТФ). (4)
2) Повреждение цитоскелета вследствие активации протеаз, разрушение мембранно-цитоскелетных контактов и физического воздействия от набухания клетки. (3)
3) Повреждение вследствие действия свободных радикалов (активация перекисного окисления). (1)
4) Повреждение вследствие влияния продуктов распада липидов (жирных кислот, ацетилкарнитина, лизофосфолипидов). (1)
13. Приведите примеры повреждения клеток, вызванных свободными радикалами.
1) Действие химических факторов
2) Воспаление
3) Радиационное поражение
4) Токсическое действие кислорода
5) Старение
14. Назовите два основных механизма вирусных повреждений клеток.
1) прямой цитопатический эффект
2) вследствие индукции иммунного ответа (антительная или клеточная реакция)
15. Назовите основные морфологические признаки повреждения клетки вирусами.
1) Клеточный лизис
2) Повреждение цитоскелета
3) Вирусные включения
4) Образование многоядерных клеток
16. Назовите три основных группы внутриклеточных накоплений в неопухолевых клетках по механизму из образования и приведите по одному примеру для каждой группы. (12)
1) Обычные эндогенные вещества продуцируются в обычном или повышенном количестве, однако, уровень метаболизма в клетке не обеспечивает их полное использование. Пример - "жирная печень".
2) Обычные или необычные эндогенные вещества накапливаются в клетке вследствие невозможности их включения в метаболизм из-за какого-либо генетического дефекта ферментных систем. Пример — lysosomal storage diseases.
3) Экзогенные субстанции накапливаются в клетках, поскольку нет ферментативного механизма их утилизации или возможностей для их транспорта и выведения из организма. Пример — антракоз.
17. Перечислите основные механизмы возникновения "жирной печени"
1) Экстенсивное поступление жирных кислот в печень.
2) Повышенный синтез жирных кислот
3) Уменьшение окисления жирных кислот
4) Повышенная эстерификация жирных кислот до триглицеридов
5) Уменьшение синтеза апопротеина
6) Нарушение выведения липопротеинов из печени
18. Укажите морфологические особенности повреждений кардиомиоцитов при умеренной и глубокой гипоксии. (2)
При умеренной гипоксии наблюдается картина так называемого "тигрового сердца", при глубокой — изменение кардиомиоцитов диффузные.
19. Раскройте два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии. (6)
1) Жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма
2) Декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция в саркоплазме.
20. Объясните механизм повреждения кардиомиоцитов при дифтерии (3)
Нарушение окисления жирных кислот вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий, приводящего к нарушению обмена карнитина.
Патология иммунной системы
1. Перечислите разновидности системного (генерализованного) амилоидоза.
1) первичный
2) некоторые формы наследственного амилоидоза
3) вторичный
4) связанный с гемодиализом
2. Назовите разновидности наследственного амилоидоза.
1) семейная средиземноморская лихорадка
2) семейная амилоидная нейропатия
3. Перечислите виды локального амилоидоза
1) эндокринный
2) старческий сердечный
3) изолированный амилоидоз предсердий
4) старческий мозговой
4. Какие органы поражаются преимущественно при эндокринной форме амилоидоза?
1) щитовидная железа
2) поджелудочная железа
5. Объясните патогенез АL-амилоида. (4)
Неизвестный индуцирующий фактор; моноклональная пролиферация В-лимфоцитов; выработка плазматическими клетками иммуноглобулина легких цепей.
6. Перечислите звенья патогенеза АА-формы амилоида. (5)
1) хроническое воспаление
2) активация макрофагов
3) участие ИЛ6 и ИЛ1
4) увеличение синтеза SАА гепатоцитами — предшественник АА амилоида
5) образование АА-амилоида
7. Назовите формы амилоидоза, в формировании которых участвует АА-амилоид
1) вторичный амилоидоз
2) семейная средиземноморская лихорадка
8. Назовите разновидности системного (1) и локального (1) амилоидоза, в генезе которых участвует АТТR-форма (амилоид, транспортируемый тироксином и ретином).
1) семейная амилоидная нейропатия
2) старческий сердечный
9. Перечислите системные аутоиммунные заболевания.
1) СКВ
2) ревматоидный артрит
3) синдром Шегрена
4) синдром Рейтера
10. Назовите аутоиммунные заболевания, при которых развивается поражение одного органа или одного типа клеток.
1) тиреоид Хасимото
2) Базедов зоб
3) аутоиммунная гемолитическая анемия
4) а/и атрофичекий гастрит
5) а/и энцефаломиелит
6) а/и орхит
7) синдром Гудпасчера (почки и легкие)
8) а/и тромбоцитопения
9) инсулинзависимый сахарный диабет
10) миастения гравис
11. Перечислите возможные аутоиммуные заболевания
1) первичный биллиарный цирроз печени
2) мембранозная гломерулопатия
3) склеродермия
4) хронический активный гепатит
5) неспецифический язвенный колит
6) воспалительная миопатия
7) нодозный периартериит
Гастрит
1. Перечислите разновидности гастритов.
1) острый
2) хронический фундальный
3) хронический гастральный
2. Назовите морфологические признаки гастрита.
1) отечные складки
2) гиперемия слизистой
3) набухание слизистой
4) нейтрофильная инфильтрация
5) повышенное слущивание эпителиоцитов
3. Какие клетки участвуют в развитии воспаления при гастрите?
1) нейтрофилы
2) лимфоциты
3) плазмоциты
4) эозинофилы
4. Назовите основной морфологический показатель активности при гастрите. (2)
1) Резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием большого числа нейтрофилов
2) Множественные эрозии и крипт-абсцессы (иногда???)
5. Перечислите особые формы гастритов.
1) Эозинофильный
2) Гранулематозный
3) Коллагенозный
4) Лимфоцитарный
5) Кистозный полипозный гастрит
Анемии. Гемобластозы
1. Назовите три группы анемий в зависимости от патогенеза.
1) потеря крови
2) гемолитическая
3) снижение продукции эритроцитов
2. Перечислите факторы, лежащие в основе развития наследственных форм гемолитической анемии.
1) нарушение мембраны эритроцитов
2) ферментативная недостаточность эритроцитов
3) нарушение синтеза Нb
3. Назовите факторы и заболевания, приводящие к приобретенной гемолитической анемии.
1) АТ (переливание крови, аутоАТ)
2) малярия
3) химическое повреждение, интоксикация
4) механическое разрушение эритроцитов (ДВС-синдром, пороки сердца)
5) гиперспленизм
4. Назовите два вида мегалобластной анемии и укажите основное патогенетическое звено их возникновения.
1) В-12-дефицитная анемия
2) В-с-дефицитная (фолиеводифецитная)
3) нарушение нормального эритропоэза (дефекты синтеза ДНК).
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 634 | Нарушение авторских прав
|