АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Лихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно - приспособительной реакции организма с подъёмом температуры выше 37,2°С

ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ

Лихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно - приспособительной реакции организма с подъёмом температуры выше 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей.

Температура тела повышается за счёт увеличения теплопродукции и/или снижения теплоотдачи.

Не каждое повышение температуры является лихорадкой.

При лихорадке в результате компенсаторной реакции организма на различные патогенные раздражители происходит повышение естественной реактивности организма.

Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его поломки.

Этиология.

Регуляцию теплообмена осуществляют 2 группы термочув- ствительных нейронов, находящихся в подбугорной области го- ловного мозга. Одна группа регулирует метаболическую тепло- продукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи. Выделяют четыре вида гипертермического синдрома: 1 - в результате внешнего перегрева. Этот вид гипертермиче- ского синдрома наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьше- нием теплоотдачи (В его основе лежит излишнее укутывание грудного ребёнка). 2 - фармакологическая гипертермия. Наблюдается при использо- вании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитрипти- лин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метабо- лизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи. 3 - гипертермия на фоне лихорадки. Протекает по типу реакции «антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в про- цесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотели- альная система. 4 - гипертермия при травме головного мозга с поражением под- бугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы и неинфекционного генеза. Лихорадку инфекционно–воспалительной природы могут вы- зывать вирусы, бактерии, грибы, внутриклеточные паразиты, а неинфекционного генеза - аутоиммунные процессы, аллергиче- ские заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена ве- ществ, применение некоторых препаратов. Рисунок 7. Причины лихорадки у больных, находящихся в отделе- ниях интенсивной тера- пии. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины), которые при попадании в организм стимулируют выделение из мононуклеарных макрофагов эндогенных пирогенов. В настоящее время известно более 30 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, из которых наиболее важными явля- ются интерлейкины: ИЛ–1 и ИЛ–6, а также ФНО–α (фактор нек- роза опухоли α). Эндогенные пирогены продуцируются стимули- рованными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также α–, β– и γ– интерфероны. ИЛ–1 и ФНО–α транс- портируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специ- фические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на тер- мочувствительные нейроны гипоталамуса через усиление синте- за простагландина Е2 и F2α из арахидоновой кислоты. Не исключается непосредственное влияние цитокинов на нерв- ную ткань. Повышение температуры тела активирует обменные процессы, функции нервной, эндокринной, иммунной системы (увеличение выработки антител, интерферона, повышение хемо- таксиса, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофи- лов), повышается антитоксическая функция печени, увеличива- ется почечный кровоток. ИЛ–1 и ФНО–α способны усиливать иммунный ответ за счёт активации Т–клеток и стимуляции вы- работки ИЛ–2. Под действием ИЛ–1 усиливается пролиферация (от лат. proles - потомство и fero - несу - образования клеток путём их размножения делением) В–клеток, что сопровождается увеличе- нием антителообразования. Наиболее интенсивно эти процессы протекают при температуре 39°С. Под действием эндогенных пирогенов стимулируется синтез печенью белков «острой фазы» (фибриноген, С–реактивный белок, фракции комплемента, аль- фа–гликопротеин, сывороточный амилоид А, ингибиторы протеи- наз), играющих важную роль в специфической и неспецифиче- ской защите. Гипертермия сопровождается снижением в сыво- ротке крови уровня железа, цинка и меди, что тормозит рост и размножение микроорганизмов. Классификация лихорадки При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды: – продромальный период; - период подъёма температуры; - период относительной стабильности; - период снижения температуры тела (лизис).

Лихорадочная реакция в своём развитии проходит ряд стадий, что отражается в различной клинической картине:

- продромальный период - как правило, симптомы в этом периоде не дают возможности поставить точный диагноз, тем не менее, они привлекают внимание к нездоровому состоянию человека и помогают поставить диагноз как можно раньше, что является залогом более успешного лечения;

- период подъёма температуры тела (первая стадия, stadium incrementi), характеризующуюся разогреванием организма. Усиление тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к сужению периферических сосудов и "централизации" кровотока.

Клинически данная стадия характеризуется:

· бледностью кожных покровов,

· феноменом "гусиной кожи", "

· мраморным" рисунком и похолоданием кожи (особенно акральных отделов),

· дрожью, ощущением холода, ознобом,

· специфической позой (поза "эмбриона", "сворачивание в клубок).

Таким образом, внутренний теплоперенос путем конвекции ограничивается, что приводит к разогреванию «ядра» организма. Продолжительность данной стадии, как правило, не превышает 30-45 минут;

- период относительной стабильности температуры тела на повышенном уровне (вторая стадия, stadium fastigii), для которой характерна сбалансированность процессов теплопродукции и теплоотдачи на новом, более высоком, уровне. Периферические сосуды расширяются, что приводит к усилению внутреннего теплопереноса путем конвекции, усиливается теплоотдача испарением.

Для данной стадии характерны:

· гиперемия кожи,

· ощущение пациентом тепла (жара).

· Двигательная активность тормозится,

· характерна сонливость, что ошибочно относят к проявлениям интоксикации;

- период снижения температуры тела (третья стадия, stadium decrementi), характеризуется преобладанием процессов теплоотдачи. Интенсивность реакций обмена снижается до основного уровня. Периферическое сосудистое сопротивление снижается, кровоток в поверхностных тканях интенсифицируется. Усиливается перспирация, диурез, теплоотдача испарением.

Возможны два варианта снижения температуры тела: медленное (литическое) и быстрое (критическое).

Быстрый вариант, часто имеет искусственное происхождение и связан с применением НПВП. Для такого варианта характерна клиническая картина острой сосудистой недостаточности:

· вялость, слабость, заторможенность, сонливость,

· снижение АД,

· тахикардия,

· положительный симптом "белого" пятна,

· быстрое и значительное снижение высокой температуры тела (до субнормальных величин).

Однако, быстрое и значительное снижение температуры тела, сопровождающееся сонливостью, часто воспринимается, как положительная реакция на введение медикамента. В результате - инфекционно-токсический шок остаётся незамеченным!

Кроме выше указанного, лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и по характеру температурной кривой.

В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок:

· субфебрильную (37,2 – 37,9°С),

· умеренную фебрильную (38,0 – 38,9°С),

· высокую, или фебрильную (39,0 – 40,0°С),

· гипертермическую, или гиперпиретическую (выше 40,0°С).

По длительности течения различают лихорадку:

· мимолётную (продолжительностью от нескольких часов до 2 дней),

· короткую (менее 2 недель)

· и длительную (более 2 недель), л

· ихорадку неясного генеза (сохраняется более 3 недель).

В зависимости от характера температурных кривых выделяют следующие типы лихорадок:

- постоянную (суточные колебания температуры не более 1°С);

- ремиттирующую, или послабляющую (колебания более 1°С, температура не снижается до нормальной);

- интермиттирующую, или перемежающуюся (периоды нормальной и высокой тем- пературы в течение суток);

- извращённую, или обратную (более высокая температура в утренние часы);

- волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

- возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование пе- риодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

- гектическую, или истощающую (суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток);

- неправильную (без каких-либо закономерностей). Каждый из периодов при типичном течении лихорадки сопровождается определёнными вегетативными реакциями. Неясные продромальные симптомы появляются у 10—20% больных, напоминают инфекцию ВДП.

Клиническая картина

Изменения, сопутствующие развитию лихорадки.

1. Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.

2. Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.

3. В фазе подъёма температуры возможно повышение АД, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.

4. При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до одного литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией ССС. Потери жидкости усиливаются также за счёт компенсаторного возрастания ЧДД на высоте лихорадки.

5. На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.

6. Лихорадка влияет на деятельность различных отделов ЖКТ, что проявляется нарушением секреции пищеварительных соков, нарушением моторики и процессов всасывания. Вследствие этого возможно снижение аппетита, развитие синдрома нарушенного всасывания и запоров (последнее особенно неблагоприятно сказывается на больных пожилого возраста). Потеря аппетита деятельности ЖКТ, так и с непосредственным влиянием цитокинов. Так, при длительном воздействии высоких концентраций ФНО–α (имеющего в западной литературе второе название – «кахектин») и частично ИЛ–1 - возможно развитие истощения в связи с подавлением чувства голода/аппетита (что наиболее характерно для хронических инфекций и онкологических процессов).

7. На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растёт потребление кислорода.