АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Информация по теме занятия
Патогенез
В настоящее время панкреатической недостаточностью принято называть нарушение деятельности ПЖ, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, но имеющее определённую клинико-лабораторную симптоматику. Различают первичную панкреатическую недостаточность, сопровождающую различные врожденные заболевания поджелудочной железы (муковисцидоз, муколипидоз II типа, синдром Швахмана-Даймонда, морфологические аномалии железы и др.), и вторичную, развивающуюся на фоне приобретенной патологии железы. Вторичная панкреатическая недостаточность в педиатрической практике встречается значительно чаще и может проявляться в любом возрасте, как на фоне алиментарных погрешностей, так и при различных воспалительных заболеваниях пищеварительного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, гепатобилиарная система).
Все причинные факторы целесообразно распределить на две группы. К первой группе относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и ведущие к протоковой гипертензии, ко второй -причины, приводящие к непосредственному повреждению ацинарных клеток железы.
В большинстве случаев холедох и панкреатический проток сливаются, открываясь общим отверстием в области фатерова соска. Лишь в 10-23% наблюдений эти протоки не сообщаются и открываются в двенадцатиперстную кишку двумя различными отверстиями. Наличие у подавляющей части людей «общего» протока является важным звеном в развитии патологических процессов в ПЖ.
Застойные явления в протоках ПЖ, возникающие при дисфункции сфинктера Одди, ведут к повышению давления в них и формированию дуодено-панкреатического рефлюкса. В Вирсунгов проток вместе с желчью забрасывается энтерокиназа, активизирующая трипсиноген. Не меньшее значение в формировании панкреатической недостаточности имеет наличие дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки duodenum. В связи с чем, снижается функциональная активность и уменьшается число гормонпродуцирующих клеток синтезирующих секретин (S-клеток) и холецистокинин. Дефицит эндогенного секретина вызывает нарушения целого ряда функций органов пищеварения: повышается давление в двенадцатиперстной кишке и в панкреатических протоках, отмечается спазм сфинктера Одди, снижается объем панкреатического сока и бикарбонатов. При низком уровне эндогенного секретина уменьшается секреция жидкой части панкреатического сока, что ведёт к его сгущению и повышению в нём концентрации белка. В результате, увеличивается вязкость и снижается скорость оттока панкреатического секрета, что приводит к преципитации белка с образованием «белковых пробок», которые частично или полностью вызывают закупорку различных отделов панкреатических протоков, а в дальнейшем могут кальцифицироваться.ь При этом большое значение имеет увеличение рН панкреатического сока, что приводит к снижению устойчивости ионов кальция в секрете ПЖ и тканевой жидкости. В связи с чем происходит более легкое образование карбоната и трехзамещенного фосфата кальция, вероятность выпадения которых в осадок возрастает в весьма значительной степени. При биохимическом анализе белковых фракций камней и песка установлено, что в их состав входит всего один вид белка - фосфогликопротеин, получивший название литостатин J «белок панкреатического камня», или PSP pancreatic stone protein.
Дефицит холецистокинина, в свою очередь, ведёт к снижению синтеза панкреатических ферментов и формированию экзокринной недостаточности. В последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции ПЖ, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии ХП. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции железы.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 366 | Нарушение авторских прав
|