 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язвенная болезнь -хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляцииЯзвенная болезнь -хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в 12ПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного. В странах Европы и США распространен термин "пептическая язва", в странах СНГ - "язвенная болезнь", в международной классификации -"язва". ЯБ встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных ЯБ формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается ЯБ ДПК, у женщин и мужчин старших возрастных групп - ЯБЖ. У 1/3 больных с ЯБЖ в дальнейшем развивается ЯБ ДПК. ЯБ - самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, ОПН и т.д. Классификация ЯБ по локализации: 1. язва желудка 2. язва ДПК 3. пептическая или неуточненной локализации 4. гастроеюнальная язва (желудочнотонкокишечная, желудочнотолстокишечная, тощекишечная и т.д.) Клинические формы язвы: 1. острая (впервые выявленная) 2. хроническая Этиология ЯБ ЯБ - полиэтиологична. Имеют значения следующие факторы: 1. Главные этиологические факторы - нервно-психический стресс и Helicobacter pylori. 2. Предрасполагающие факторы - генетические. 3. Способствующие - алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки. Разберем подробно. 1. Нервно-психический стресс ЯБ чаще развивается в странах и крупных городах, где ритм жизни напряжен и стресс- это закономерность. "Стресс - это веревка с петлей вокруг желудка". Обострения ЯБ часто происходят после тяжелых нервных потрясений, профессиональных неудач и семейных драм. (При стрессе нарушается регуляция трофики и функциональной активности слизистой оболочки желудка и ДПК. В ЦНС формируется патологическая доминанта, от которой идет эфферентная импульсация на периферию.) 2. Helicobacter pylori. Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Попадает в желудок с пищей, с поверхности гастроскопа, желудочного зонда. Роль Н.р. в формировании язвы желудка: · Уреаза бактерий способна превращать поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО2, которые нейтрализуют соляную кислоту, создавая вокруг бактерии локальное ощелачивание (бактерия не погибает). · Аммиак действует раздражающе на - G-клеткиÞ секреция гастрина и соотвественно НС1. · Бактерии разрушают муцин и приникают через защитный слизистый барьер в покровно-ямочный эпителий слизистой желудкаÞ НР выделяют цитотоксины, активирующие фосфолипазу и возникают дистрофическиеизменения в эпителии слизистой, снижение функциональной активности, бактерии приникают вглубь слизистой оболочки. · В подслизистом слое формируется инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Эти клетки вырабатывают АФК, лизосомальные ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты, что привлекает все новые клетки в очаг воспаления. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект. Роль Н.р. в формировании язвы ДПК: · Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР. · При гиперсекреции вследствие длительного заброса в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием Þинфицирование НРÞобразование язвы. Однако: инфекционная теория не объясняет периодичность и сезонность обострений ЯБ. Только 1/8 инфицированных НР заболевает ЯБ. НО: эрадикация НР однозначно ведет к ¯рецидивов заболевания. 3. Н аследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы. Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз. Генетические маркеры ЯБ: · высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину) · высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"(при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз) · избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи. · 1 группа крови (при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori. · 5.Генетически обусловленное ¯ выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза (a 1-антитрипсин, a2-макроглобулины, и т.д.) · 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.
4. Алиментарные факторы: В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов. Действие алиментарных факторов реализуется через: · прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК · стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.) · разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи) · ¯ буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства). · Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока) · Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.
5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.
6. Ульцирогенные лекарственные средства. Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1. выработки НС1 (в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ) 2. разрушению слизисто-бикарбонатного барьера 3. повреждению собственно слизистой оболочки 4. нарушению гастродуоденальной моторики.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав |