АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез хронического гломерулонефрита

Главным звеном, как и при остром нефрите, является иммунный механизм. Однако существуют и различия. Так, в некоторых случаях, реакция на иммунные комплексы со стороны клеток, в том числе способных к фагоцотозу мезангиоцитов, бывает ослабленной или отсутствует (в силу наследственного дефекта рецепторов, необходимых для фагоцитоза) — в связи с чем воспалительный процесс развивается с дефектом. На иммунный комплекс реагируют только подоциты повышенной продукцией вещества базальной мембраны — коллагена. Происходит отграничение и инкорпорация иммунных комплексов вновь образованным веществом базальной мембраны, что завершается склерозированием клубочка. В других случаях иммунный процесс вызывает пролиферацию мезангиоцитов с образованием большого количества межклеточного вещества, которое распространяется на периферическую часть капиллярных петель. Исходом может быть избыточная продукция коллагеновых фибрилл и тоже склероз клубочка. Другой особенностью является то, что иммунные комплексы образуются циклически или дольше циркулируют из-за разнообразных дефектов фагоцитов, дефектов иммунной системы и системы комплемента. Процесс в почках приобретает затяжное, хроническое течение. Возможно подключение аутоиммунного механизма. Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках в ответ на иммунные комплексы ведет к гибели все новые клубочки. Капиллярные петли зарастают соединительной тканью, превращаясь в рубец. Это касается прежде всего нефронов, у которых клубочки располагаются в поверхностных слоях коры почек и являются одной из причин, вовлекающей в процесс и другие почечные структуры. Нефрон распадается на отдельные фрагменты, возникает клубочково-канальцевый дисбаланс (нефроны без клубочков, бездействующие канальцы). В этом случае говорят о сморщенной почке, как морфологической основе хронической почечной недостаточности (ХПН). Естественно страдает и выработка простагландина Е₂, который помимо выполнения антигипертензивной функции тормозит синтез коллагена, таким образом в почках увеличивается продукция коллагена, ускоряющего склероз органа. При хроническом нефрите клиническая картина в начальный период может быть различной. Нередко у больных обнаруживают изменения только со стороны мочи, так называемый хронический нефрит с изолированным мочевым синдромом. У других больных доминируют симптомы, характерные для артериальной гипертензии. Иногда встречается хронический нефрит с нефритическим синдромом. Однако прибилизительно в 70% случаев он протекает с нефротическим синдромом.

Патогенез основных клинических синдромов в нефрологии.

Принято выделять следующие простые и сложные (или большие) синдромы поражения почек:

1) изолированный мочевой синдром,

2) гипертензивный,

3) отечный,

4) нефритический (или остронефритический),

5) нефротический,

6) синдром острой почечной недостаточности (ОПН),

7) синдром хронической почечной недостаточности (ХПН).

*** Патогенез клинических проявлений нефритического синдрома.

Чаще всего и более характерно его появление при остром нефрите. Нефритический синдром складывается из трех классических простых синдромов:

1) мочевой (гематурический вариант),

2) гипертензивный,

3) отечный (чаще умеренно выраженный)

Мочевой синдром складывается из:

1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницаемости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышающие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения размера эритроцитов при нефритах.

2) протеинурия — (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра (см. выше).

3) цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете канальцев.

4) небольшаялейкоцитурия (особенно у детей), но она, как правило, быстро исчезает (6-10, редко более в п/з).

5) олигурия с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия (олигурия-мочи менее 300мл/м²/сутки или 10-12 мл/кг/сутки).

Это типичный мочевой синдром. Но у некоторых больных он может быть неполным, т.е. когда отсутствует тот или иной симптом (например, гематурия или лейкоцитурия, или др.)

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 324 | Нарушение авторских прав