АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК.

Прочитайте:
  1. Бауыр патофизиологиясы
  2. БИОХИМИЯ ПОЧЕК.
  3. Болезни почек.
  4. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.
  5. Больной бронхоэктатическое болезнью с выраженным обструктивным компонентом погиб от прогрессирующего нефротического синдрома. На секции обнаружен амилоидоз почек.
  6. Большинство медицинских специальностей изучает закономерности жизнедеятельности больного человека (т.е. исследует патологию человека). К их числу относится и патофизиология.
  7. Глава 5. Патофизиология диареи
  8. Коррекция лекарственной терапии при заболеваниях печени и почек. Общие подходы. Коррекция режима дозирования под контролем общего клиренса препарата.
  9. Оценка секреторной активности почек.
  10. ПАТОГЕНЕЗ ИБС. Патофизиология симптомов. Безболевая ишемия. Коронарные синдромы

Почки обеспечивают динамическое постоянство внутренней среды организма по многим жизненно важным показателям:

1. Почки выводят ненужные продукты обмена веществ и чужеродные вещества.

2. Почки поддерживают постоянный объем воды в кровеносном русле (соответственно во всем организме).

3. Почки отвечают за постоянство осмотической концентрации внеклеточной жидкости.

4. Контролируют электролитный состав плазмы.

5. Контролируют кислотно-основное равновесие.

6. Участвуют в регуляции АД, кроветворения, свертывания крови.

7. Участвуют в метаболизме (разрушают некоторые гормоны – инсулин, гастрин, ангиотензин, АДГ и др., участвуют в глюконеогенезе…).

 

Нетрудно понять, что повреждение почек отражается на многих важнейших функциях организма, а полное их выключение несовместимо с жизнью.

 

Главной функционально-структурной единицей почки является нефрон, состоящий из клубочка и канальцевого аппарата. Повреждение этих структур приведет к появлению ряда мочевых симптомов.

 

Причины и механизмы нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

В патологии наиболее серьезным нарушением со стороны почек является уменьшение или полное прекращение образования первичной мочи.

 

Причины уменьшения клубочковой фильтрации:

1. При уменьшении площади фильтрации — когда нефроны гибнут или временно выходят из строя.

2. При уменьшении гидростатического давления. Это может быть при снижении системного АД (шок, коллапс), или при нарушениях проходимости в почечных артериях (атеросклероз, спазм, тромбоз почечных сосудов).

3. При повышении онкотического давления в плазме. Например, при сгущении крови в силу обезвоживания.

4. При нарушении оттока мочи. Например, закупорка мочеточника камнем — происходит повышение давления в канальцах и, естественно в капсуле Шумлянского, что может вызвать уменьшение или полное прекращение мочеобразования — олигурию или анурию.

 

Это наиболее серьёзные количественные нарушения со стороны мочи. Повреждения клубочкового фильтра вызывают и качественные изменения.

 

 

Причины наиболее часто встречающегося отклонения со стороны мочи – протеинурии — (появление белка в моче; у здорового человека белка в ней почти нет):

1. Повышение проницаемости клубочкового фильтра и, прежде всего, базальной мембраны, а также повреждение ножек подоцитов.

2. Снижение отрицательного заряда капиллярного фильтра под воздействием иммунного комплекса, что облегчает прохождение молекул белка, тоже имеющего отрицательный заряд.

3. В патогенезе протеинурии принимают участие не только повреждение клубочкового аппарата, но и другие причины:

4. Нарушение реабсорбции белка эпителием проксимального канальца.

5. Появление в плазме аномальных белков, которые способны проникать через не- поврежденный фильтр.

6. Усиление продукции канальцами почечного белка (уромукоида).

 

Следствием повреждения клубочкового фильтра является также гематурия (эритроциты в моче) и лейкоцитурия (увеличение количества лейкоцитов в моче, в норме их не более 3—5 в поле зрения).

Эти симптомы в основном связаны с патологией клубочкового аппарата.

Нарушения со стороны канальцевого аппарата тоже приводят к изменениям со стороны мочи. Необходимо вкратце вспомнить важнейшие функции почечных канальцев.

 

Проксимальный извитой каналец предназначен для активного возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов — белки, глюкоза, аминокислоты, электролиты и прочие компоненты. Так как эпителий этого сегмента свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов. Все это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость. Эти особенности функции позволяют понять, почему повреждение проксимального канальца приводит к увеличению диуреза. Как только повреждается эпителий, он перестает всасывать вещества в прежнем количестве, следовательно, их больше остается в канальцах. В эквивалентном количестве уменьшается всасывание воды. Нагрузка на оставшуюся часть нефрона резко возрастает, а так как они обладают относительно низкой реабсорбционной способностью, это ведет к увеличению количества мочи — полиурии (а также к потере электролитов). Далее из проксимального канальца изоосмотичная жидкость поступает на обработку в петлю Генле, которая у юкстамедуллярных нефронов, в отличие от других, вся расположена в мозговом веществе. В нем, в отличие от коркового, очень высокая осмотическая концентрация, которая создается прежде всего за счет усиленного извлечения NaCl из содержимого восходящего колена петли Генле. Для воды эта часть петли Генле непроницаема. Это приводит к повышению осмоса в мозговом слое за счет чего создается сила, которая увлекает воду из нисходящего колена петли Генле, так что моча в восходящее колено поступает концентрированной. Из петли Генле гипотоничная жидкость переходит в дистальный сегмент нефрона. Здесь и далее всасывание воды регулируется АДГ (вазопрессином), всасывание NaCl — альдостероном. Далее жидкость следует в собирательные трубки, которые, пронизывая мозговой слой, попадают в условия с высокой осмотической концентрацией. Здесь, в случае необходимости, может быть извлечено максимальное количество воды, и моча будет очень концентрированной. Этот процесс также регулируется АДГ. В патологии или при избытке воды в организме, может уменьшиться выработка АДГ и вода не сможет проникнуть через стенку собирательной трубки. Мочи будет много — полиурия с низкой концентрацией (нормальный диурез – 25-30 мл/кг). Устойчивое повышение плотности мочи именуется гиперстенурия, устойчивое понижение – гипостенурия, когда плотность мочи не поднимается выше 1018-1020. Если плотность мочи приближается к плотности плазмы без белка и глюкозы, то есть станет равной 1010-1012 и не меняется в течение длительного времени, такой симптом называется изостенурией. Это показатель неспособности почек концентрировать или разводить мочу, а это означает, что почка утратила способность регулировать водный обмен, т.е. является признаком недостаточности одной из главнейших функций почек. В этом случае говорят о почечной недостаточности.

Сочетание изостенурии с олигурией является одним из симптомов почечной недостаточности тяжелой степени. В данном случае говорят о тотальной почечной недостаточности.

 

Причины нарушения концентрационной способности почек.

1. Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек. Это может произойти в двух случаях: а) поражение эпителия канальцев (хронический нефрит, хронический пиелонефрит), вследствие чего эпителий канальцев перестает реабсорбировать электролиты и они не поступают в мозговой слой; б) в силу усиленного вымывания осмотически активных веществ из мозгового слоя за счет возрастания кровотока в сосудах мозгового слоя, например, из-за сброса крови из коркового слоя в мозговой при острой почечной недостаточности.

2. Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы. Подобный механизм отмечают при хроническом нефрите на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов.

3. Повышение осмотической концентрации первичной мочи ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды.

4. Снижение чувствительности канальцев к АДГ.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)