АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ИБС. Патофизиология симптомов. Безболевая ишемия. Коронарные синдромы

Нарушения метаболизма липидов или повышенное употребление с пищей холестерина и насыщенных жиров, особенно накладывающиеся на генетическую предрасположенность, запускают атерогенез. Первым шагом в развитии атеросклероза будут так называемые липидные полоски (липидные пятна), представляющие собой субэндотелиальные скопления липидов и нагруженных липидами макрофагов/моноцитов. ЛПНП (бета-ЛП) являются наиболее атерогенными; напротив, ЛПВП (альфа-ЛП) обладают антиатерогенным потенциалом, участвуя в мобилизации ЛПНП. Патогенетическая роль иных липопротеинов, включая триглицериды, менее изучена.

ЛПНП in situ подвергаются окислению, что затрудняет из метаболизм и мобилизацию, а также делает их способными к местным цитотоксическим эффектам. Макрофаги мигрируют в субэндотелиальное пространство и поглощают липиды, трансформируясь в так называемые пенистые клетки. По мере развития атеросклеротической бляшки в область поражения мигрируют гладкомышечные клетки. На этом этапе патологического процесса гемодинамические нарушения могут быть незначительными.

Когда атеросклеротическое образование становится прочным, стабильным, происходит формирование фиброзной «шапочки» (покрышки), бляшка кальцифицируется, а просвет сосуда прогрессивно сужается.

Часть атеросклеротических бляшек остаются стабильными или прогрессивно увеличиваются с небольшой скоростью; целостность других может внезапно нарушаться, запуская каскад реакций, кульминационным моментом которых становится внутрисосудистый тромбоз с частичной или полной окклюзией артериальной ветви. Это сопровождается симптоматикой впервые возникшей стенокардии, нестабильной стенокардии, развитием инфаркта миокарда или внезапной смерти.

В иных случаях после повреждения покрышки бляшка может «стабилизироваться», что, как правило, будет соответствовать более тяжелым гемодинамическим нарушениям при меньшем диаметре пораженного сосуда.

Клинические случаи регрессии симптомов ИБС благодаря эффективной гиполипидемической терапии объясняются прежде всего регрессией нефиброзных атеросклеротических образований.

Заслуживает внимание патогенетическая концепция, согласно которой развитие атеросклероза представляет собой воспалительный ответ сосудистой стенки, инициируемый (или провоцируемый при обострении) инфекционными агентами. Наличие высоких плазменных уровней С-реактивного протеина и других маркеров неспецифической воспалительной реакции, соответствуют учащению «ишемических» эпизодов. Патогенетическая роль таких инфекционных агентов, как Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylory, цитомегаловирус считается достаточно весомой.

При выраженном коронарном атеросклерозе и даже полной окклюзии коронарной артерии клинические симптомы могут отсутствовать, поскольку четкой связи между распространенностью анатомических изменений и выраженностью клинической симптоматики не существует.

На сегодняшний день оценка распространенности и локализации атеросклеротических образований возможна исключительно с помощью коронарной ангиографии, хотя доказать наличие ишемии миокарда можно с помощью других, менее инвазивных методов.

Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребности миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, или спонтанные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (вызванного коронароспазмом, закупоркой тромбоцитами или парциальным тромбозом). Нарушение функции эндотелия играет роль в изменении порога развития ишемии; нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать развитию не встречающей препятствий вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.

Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладающим механизмом ишемии. С другой стороны, острые коронарные синдромы нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда вызываются разрывом атеросклеротических образований, агрегацией тромбоцитов и внутрисосудистым тромбообразованием. Существует тенденция к возникновению подобных эпизодов в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения.

Исход любого из этих коронарных событий предопределяется развитием полной окклюзии сосуда или, напротив, тромболизисом, – спонтанным или вследствие терапии с последующей постепенной стабилизацией ранее «уязвимой» атеросклеротической бляшки.

Направлениями неотложного терапевтического вмешательства в перечисленных случаях будут ингибирование активности тромбоцитов (аспирин) и лизис тромба (тромболитики) в острых ситуациях; дальнейшая тактика будет направлена на снижение потребности миокарда в кислороде (в рамках терапии хронической ИБС).

Некоторые эпизоды ишемии миокарда могут являться безболевыми, другие сопровождаться классической картиной стенокардии – приступ загрудинной боли; большинство случаев ишемии индуцируются физической или психической нагрузкой. У больных с очевидной ИБС, манифестировавшей инфарктом миокарда или стенокардией, эпизоды безболевой ишемии имеют такое же прогностическое значение, как и классические ангинозные приступы. Прогноз для здоровья лиц исключительно с безболевой ишемией неясен, как и влияние профилактических мероприятий в группе таких больных.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав