АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый коронарный синдром. Патофизиологические аспекты дестабилизации течения ИБС.

Понятие об остром коронарном синдроме используется с начала 90-х годов и связано с появлением новых данных о механизмах «обострения» ИБС, созданием новых классов медикаментов, изменением подходов к терапии лиц с острой коронарной недостаточностью.

Интегральный термин «острый коронарный синдром» отражает универсальный патогенез целой группы клинических состояний в неотложной кардиологии.

К вариантам острого коронарного синдрома относят:

- нестабильную стенокардию (составляет около 80% всех эпизодов острой коронарной недостаточности), включая инфаркт миокарда без зубца Q,

- инфаркт миокарда с зубцом Q.

Сегодня не вызывает сомнения патогенетическая общность всех острых проявлений ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с и без зубца Q): морфологическим субстратом перечисленных состояний является разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с формированием на поверхности дефекта тромбоцитарного, а затем фибринного пристеночного тромба, наличие которого и обусловливает клинические проявления. Возникновение каждого из проявлений острого коронарного синдрома – нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда – детерминировано только объемом тромбообразования (длительностью и степенью тромботической окклюзии коронарной артерии).

«Обрыв» каскада реакций свертывания на этапе тромбоцитарно-сосудистой стадии обеспечивает клинико-лабораторный симптомокомплекс нестабильной стенокардии с длительным или рецидивирующим ангинозным приступом и развитием микроочагов некроза в миокарде, диагностика которых возможна лишь с помощью определения уровня высокочувствительных тропонинов I и Т.

Острый коронарный синдром с реализацией всех стадий тромбообразования, генерацией фибрин-полимера и созданием фибринового каркаса тромба в финале обычно сопровождается возникновением трансмурального (с зубцом Q) инфаркта миокарда.

Интеграция различных проявлений острой коронарной недостаточности в рамках термина «острый коронарный синдром» вызвана унификацией лечебной тактики у этой группы больных: при нестабильной стенокардии или нетрансмуральном инфаркте миокарда (морфологически – тромбоцитарный тромб в месте разрыва бляшки), прежде всего, показаны антитромбоцитарные препараты; при развитии трансмурального инфаркта миокарда (сформировавшийся фибриновый тромб) необходима экстренная терапия тромболитиками или хирургическая реваскуляризация миокарда.

Прогрессирование ИБС вызвано изменениями атеросклеротической бляшки (ее размер не играет первостепенной роли для развития критических состояний), эндотелия и тромбоцитов. Необходимо наличие «ранимой» бляшки с большим липидным ядром и тонкой покрышкой.

Внешние факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами «разгибания – сжатия» в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Виллебранда.

При нестабильной стенокардии, как правило, обнаруживаются дефекты поверхности с последующими разрывами бляшек и выходом из них «тромбогенных» субстанций; далее происходят активация тромбоцитов, выделение вазоактивных веществ и формирование тромбов. Тромб формируется на поверхности, локализуясь над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки или – чаще, – проникает внутрь бляшки, вызывая быстрое увеличение ее размера.

Динамичный процесс тромбобразования может длиться несколько дней или развиваться внезапно; результатом может стать полная обтурация просвета артерии на длительное время с развитием инфаркта миокарда. Возможна также интермиттирующая окклюзия артерии; наконец, допустим вариант, когда тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии при снижении кровотока с клиникой нестабильной стенокардии. Как пристеночные, так и окклюзионные тромбы представляют собой эволюционирующие образования, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может возобновляться и прекращаться в течение непродолжительных временных интервалов.

Непрочные тромбоцитарные тромбы – это нередкий субстрат микроэмболий дистальных отделов коронарных сосудов с формированием некрозов. В этом случае клинические проявления также будут соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда, по старой градации).

Развитие некроза в подобных ситуациях объясняет повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Нерастворившийся тромб замещается рубцовой тканью, компоненты которой синтезируются гладкомышечными элементами. В итоге возможен широкий спектр изменений, – от полной хронической окклюзии артериальной веточки до полного или частичного восстановления ее проходимости. Последнее и будет объяснять трансформацию нестабильной стенокардии в стабильное состояние, хотя иногда – на уровне более «тяжелого» функционального класса.

Таким образом, в генезе нестабильной стенокардии ведущую роль играет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие неокклюзивного тромба; при коронарографии последние обнаруживаются у 85% больных нестабильной стенокардией, что и диктует тактику терапии при нестабильной стенокардии и профилактические меры. В патогенезе нестабильной стенокардии также участвуют спазм коронарных сосудов, нейрогуморальные и метаболические факторы при учете наследственной предрасположенности (особенности строения коронарных сосудов или характер рецепторного взаимодействия).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 586 | Нарушение авторских прав