АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ОПН при травматическом шоке.

Главное начальное звено в патогенезе ОПН при шоке — нарушение почечного кровотока. Высокая активность симпатико-адреналовой системы при шоке ведет к централизации кровотока и резкому ограничению кровоснабжения на периферии, в частности, в корковом слое почек, за счет вазоконстрикции. Этому же способствует и то, что ренин вырабатывается преимущественно ЮГА кортикальных нефронов и меньше или почти не вырабатывается ЮГА юкстамедуллярных нефронов. Кроме того, сосуды мозгового слоя в ответ на ишемию усиливают выработку мощных вазодилятаторов — ПГЕ2. Отводящие артериолы у юкстамедуллярных нефронов имеют такой же диаметр, а то и шире по сравнению с приводящими (в корковых нефронах они раза в два уже). Помимо этого, в корковых почечных артериях вблизи приносящих артериол имеются микрожомы, активно сокращающиеся и регулирующие приток крови в клубочки корковой зоны. Все это ведет к тому, что в экстремальных условиях кровь сбрасывается из коркового слоя, где возникает большое сопротивление в сосудах, в мозговой, где меньше препятствий для кровотока.

Причем, чем сильней действуют простагландины, тем меньше сопротивление в сосудах мозгового слоя, тем больше этот сброс, тем больше обкрадывается корковый слой, тем выраженней ишемия. Вазоконстрикция в корковом слое на фоне низкого АД приводит к выраженной избирательной ишемии корковой зоны вплоть до развития кортикальных некрозов. Ишемия коркового слоя, в первую очередь, ведет к резкому ограничению или полному прекращению КФ. Она прекращается при падении давления крови в клубочках ниже 50 мм.рт.ст. Для клубочковой фильтрации это давление критическое, однако жизнеспособность самих клубочков еще может быть поддержана на минимальном уровне. А т.к. проксимальные и дистальные канальцы получают кровь, прошедшую через клубочки, т.е. частично отработанную, естественно, что эти сегменты страдают, в большей мере от гипоксии, чем сами клубочки. В условиях гипоксии клетки проксимальных и дистальных канальцев уже не в состоянии противодействовать повреждающему влиянию токсичных продуктов кислой мочи, не говоря об экзогенных нефротоксинах. Поэтому, как правило, развивается острый тубулярный некроз. Канальцы в этом месте расширяются, заполняются слущенным эпителием, цилиндрами, развивается тампонада канальцев. В некоторых канальцах наблюдается разрыв стенки и переход содержимого канальцев в интерстиций, который склонен к набуханию и быстро отекает. Но главная ее причина — почти полное прекращение КФ.

Стадии острой почечной недостаточности:

I. Доолигурическая (или стадия действия фактора, вызывающего ОПН);

II. Стадия тяжелой олигурии или анурии;

III. Стадия восстановления диуреза (с развитием в дальнейшем полиурии), поэтому еще ее называют полиурической;

IV. Стадия восстановления функции почек или выздоровления.

В I-ой стадии клинические проявления полностью зависят от особенностей действия повреждающего фактора на организм.

II стадия олиго-анурическая — первые порции мочи еще имеют высокую относительную плотность, но затем, если диурез еще не прекратился, появляется изостенурия. Цвет мочи почти коричневый из-за пигментов. Отмечаются небольшие протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В этот период появляются наиболее выраженные изменения гомеостаза — гиперазотемия (мочевины в 5-6 раз больше, креатинина в 3-5 раз и больше). Нарушается водно-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие.

Эти 3 главных процесса, как и при ХПН, обусловливают, в основном, клиническую картину ОПН. Причем, чем продолжительнее период олигоанурии, тем больше сходство с клиникой терминальной стадии ХПН.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 329 | Нарушение авторских прав