Етіологія. - спадкові дефекти в біосинтезі тиреоїдних гормонів (дефект кумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів
- спадкові дефекти в біосинтезі тиреоїдних гормонів (дефект кумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів, тощо) – ідіопатичний гіпотиреоз
- гіпоплазія і аплазія ЩЗ
- ендемічні вогнища (дефіцит йоду у біосфері)
- тиреоектомія, лікування J131
Вторинний гіпотиреоз обумовлений ураженням гіпофіза (зменшення секреції ТТГ)
Третинний – гіпоталамуса (зниження секреції тиротропінрилізінг– гормону)
Патогенез гіпотиреозупов’язаний із зниженням продукції тиреоїдних гормонів, порушенням основного обміну та інших обмінних процесів. Дефіцит тиреоїдних гормонів веде до сповільненого синтезу і розпаду білка, порушення обміну глікозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїда муцину, гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які мають гідратаційну властивість і викликають своєрідний слизовий набряк тканин і органів, а також асцит, гідроперікард, гідроторакс.
Порушення ліпідного обміну проявляється зниженням їх синтезу та розпаду. Тому в крові зростає вміст холестерину, триацилгліцеридів, ліпопротеїдів (ІІ і ІV тип гіперліпопротеїнемії).
При гіпотиреозі сповільнюється всмоктування глюкози в кишечнику, її утилізація в організмі.
Отже, патогенез гіпотиреозу позначається на стані нервової та серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, обмінних процесів.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 451 | Нарушение авторских прав
|