АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕМОКОАГУЛЯЦІЯ — ФЕРМЕНТАТИВНІ ПРОЦЕСИ

Процес полягає у ферментативному перетворенні фібриногену (розчинного білка) у фібрин — нерозчинний білок, у результаті чого утвориться кров'яний згусток, чи тромб, що закупорює вихід із судини. Для реалізації коагуляції необхідна участь різних факторів, що одержали назву факторів згортання, чи факторів системи крові, що згортає, У даний час відомо 15 таких факторів, частина яких має назву» зв'язане з прізвищем хворого, у якого уперше виявлений дефіцит відповідного фактора Відповідно до Міжнародної номенклатури, кожний з 15 факторів має римську нумерацію. Згортання проходить у чотири фази. У першій фазі утвориться протромбиназа — складний комплекс — фермент, що сприяє переходу протромбіну в тромбін (друга фаза) Третя фаза — утворення фібрину з фібриногену під впливом тромбіну Потім відбувається 4-я фаза — ретракція чи ущільнення згустку.

1-а фаза процесу згортання — це утворення активного ферментного комплексу, що раніш називався тромбопластином, а в останні роки — протромбіназою Це найбільш тривалий процес у коагуляції, і він може протікати в тканинах (зовнішній механізм утворення протромбілази) і усередині судини (внутрішній механізм утворення про-тромбінази). Зовнішній механізм полягає в тім, що в результаті взаємодії крові з тканиною активується тканинний тромбопластин (Шф) Разом з VIIф (конвертином) і IVф (іонами кальцію) він активує Хф (фактор Стюарта-Прауера) Цей фактор, ставши активним, вступає у взаємодію з Vф (проакцелерином) і з фосфоліпідами чи тканин плазми, у результаті чого утвориться протромбіназа, чи (стара назва) тромбопластин, чи тромбокіназа. Внутрішній механізм утворення протромбінази в остаточному підсумку зводиться до активації Х фактора (фактора Стюарта-Прауера), що з'єднується також з V фактором і з фосфоліпідами й утворить той же самий комплекс, що і в зовнішньому механізмі Однак активація Х фактора йде інакше: спочатку відбувається активація ХІІф (фактора Хагемана) Це відбувається під впливом контакту крові з ділянкою ушкодження і при сприянні ХIVф (прокалікреїна) Активований фактор Хагемана разом з ХVф активують ХIф (антигемофільний глобулін У). Активний XI фактор разом з 1Уф (іонами кальцію) активують IX фактор (антигемофільний глобулін У), що у свою чергу активують VIII фактор, т. е антигемофільний глобулін А Цей фактор здійснює активацію X фактора, що приводить до утворення комплексу, тобто протромбінази. Відсутність якого-небудь з цих факторів приводить до порушення 1-й фази гемокоагуляції, тобто до гемофілії, у тому числі гемофілії А, В і С

2-а фаза полягає в переході протромбіну в активний фермент тромбін. Для цього потрібно протромбіназа. Процес йде дуже швидко і, як правило, що лімітує є лишь поява в крові протромбінази.

3-а фаза — утворення фібрину. Під впливом тромбіну й іонів кальцію від фібриногену відщеплюються фібринопептиди В и А, і він перетворюється в розчинний білок — фібрин (фібрин S). Під впливом ХІІІф, чи фібринстабілізуючого фактора, відбувається об'єднання фібрину-мономера у фібрин-полімер тобто утворення нерозчинного у воді фібрину (фібрин I). У його згустках осідають еритроцити й інші формені елементи, у результаті чого виникає кров'яний тромб, чи червоний тромб. Для ефективної закупорки рані під впливом тромбостеніну тромбоцитів відбувається ретракцяя згустку.

Якщо фібрин-мономер не полімеризуються, то він утворить комплекси з фібриногеном, чим перешкоджає переходу розчинного фібрину в нерозчинний. Це лежить в основі ДВС-синдрома (дисемінованого внутрісудинного згортання).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав