СУДИННО-ТРОМБОЦИТАРНИЙ ГЕМОСТАЗ
Ендотелій судин, чи інтиму, перешкоджає згортанню крові шляхом секреції простацикліну ПГИ2 — інгібітору агрегації тромбоцитів, а також секреції антикоагулянту антитромбіна-ІІІ. Важливу роль у цьому грає здатність інтіми сорбувати на своїй поверхні гепаринів, що є могутнім антикоагулянтом. Крім того, ендотелий судин здатний секретувати могутні активатори фібриноліза.
На відміну від ендотелія, субендотеліальний шар судини, навпаки, сприяє коагуляції, у тому числі за рахунок наявності в цьому шарі колагена — активатора тромбоцитів і фактора Хагемана (Х11ф), від активності якого залежить процес коагуляції.
При ушкодженні судини (порушенні цілісності ендотелію і субендотелію) відбувається утворення тромбу, чому сприяють властивості субендотелія. Одночасно, у відповідь на повреждение судини виникає спазм гладких м'язів під впливом серотоніна. Усе це зменшує кровотік з ушкодженої судини.
Тромбоцити розвиваються із стовбурної кровотворної клітки (СКК -> КОЕ змішана -> КОЕ мегакаріоцитарна -> мегакаріобласт -> мегакаріоцит -> тромбоцит). Концентрація їх у крові досягає 180—320х1 ПРО^/л. Вони виконують 4 основні функції:
— роблять ангіотрофіку, тобто. харчування судинної стінки;
— утворять тромбоцитарну пробку,
— підтримують у спазмованому стані гладкі м'язи ушкодженої судини;
— беруть участь у згортанні крові і фібринолізі.
Ангіотрофічна функція виявляється в тім, що тромбоцити «уливають» свій вміст у ендотелій, «підгодовують» його. На ці нестатки використовується близько 15% циркулюючих у крові тромбоцитів. При тромбоцитопенії (зниженні рівня тромбоцитів нижче ISOxl'/n), розвивається дистрофія ендотелію, у результаті чого ендотелій починає пропускати через себе еритроцити, виникає диапедез, крововилив, вихід еритроцитів у лімфу. При цьому спостерігається підвищена ламкість судин.
Адгезивно-агрегаціона функція тромбоцитів полягає в тому, що тромбоцити здатні приклеюватися в місцях ушкодження судинної стінки й утворювати тут тромбоцитарну пробку, завдяки якій дрібні судини можуть цілком припинити кровоточити. Утворення тромбоцитарної пробки відбувається в дві фази: спочатку йде адгезія тромбоцитів до субендотеліальних структур, тобто до базальної мембрани. Цьому процесу сприяє колаген. Адгезія завершується в межах 3—10 з моменту ушкодження судини. Потім відбувається внутрісудинна агрегація — підгортання і склеювання тромбоцитів і утворення конгломератів з 10—20 тромбоцитів, що приклеюються до місця ушкодження. У цілому, тромбоцитарна пробка формується в межах 1—3 хвилин від моменту ушкодження. Утворенню тромбоцитарної пробки сприяють фактор Віллебравда (продукуєтся судинною стінкою), колаген, АДФ, адреналін, тромбін, серотонін. Гальмують цей процес простациклін ПГІ2 (продукуєтся ендотелієм), токофероли й інше фактори.
У мікроциркуляторному руслі тромбоцитарна пробка забезпечує надійну зупинку кровотоку. Після утворення тромбу відбувається ряд процесів, що збільшують надійність гемостазу. утворення містків між тромбоцитами, що входять до складу пробки (стадія м'якого метаморфоза), і процес стиску, укорочення, ущільнення, що здійснюється під впливом тромбостеніна тромбоцитів за рахунок скорочення актин-міозинового комплексу тромбоцитів (стадія необоротного метаморфоза).
Тромбоцити відіграють важливу роль і в гемокоагуляції, тобто згортанні крові: вони містять власні фактори, що сприяють згортанню крові, у тому числі:
ПФ-3 — пластинчастий фактор 3, що представляє із себе ліпідно-білковий комплекс, на якому як на матриці відбувається гемокоагуляція;
ПФ-4 — пластинчастий фактор 4,або антигепариновий фактор, білкової природи;
ПФ-5 — фібриноген, завдяки якому тромбоцити мають здатність до агдезії й агрегації,
ПФ-6 — тромбостенін, тобто актиноміозиновий комплекс, що забезпечує стиск і ущільнення тромбу;
Пф-10 — серотонін;
ПФ-11 — фактор агрегації, що представляє собою комплекс АТФ і тромбоксана.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав
|