АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Краткие сведения об электрофизиологии сердца

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРИТМИЙ

Кафедра патофизиологии

Методическая разработка для студентов 3 курса по патофизиологии

Составлена асс. Беляевой Л.Е.

Краткие сведения об электрофизиологии сердца

Мембранные потенциалы рабочих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца существенно различаются. На рис. 1 схематически представлены мембранные потенциалы, зарегистрированные в различных клетках сердца.

Рис. 1. Мембранные потенциалы, регистрируемые: А) в клетках-пейсмекерах синусового узла; Б) в рабочем кардиомиоците желудочков

Различают следующие фазы потенциала действия (ПД, рис. 2):

ü Фаза 0 – фаза развития ПД, во время которой происходит деполяризация мембраны. В покое поверхность мембраны кардиомиоцита заряжена отрицательно вследствие большего содержания ионов калия внутри клетки (рис. 2, А), а при возбуждении кардиомиоцита может происходить смена полярности мембраны из-за внезапного повышения проницаемости мембраны для ионов натрия (рис. 2, Б).

ü Фаза 1 – фаза ранней быстрой реполяризации. Продолжается поступление ионов натрия внутрь кардиомиоцита, а ионы калия, наоборот, выходят из клетки. Через хлорные каналы в кардиомиоциты проникают ионы хлора (рис. 2, В).

ü Фаза 2 (плато) – фаза медленной реполяризации, во время которой активируются медленные кальциевые каналы (L-типа), и ионы кальция поступают внутрь кардиомиоцитов (рис. 2, Г).

ü Фаза 3 – фаза быстрой реполяризации. Она обусловлена активацией калиевых каналов, выходом калия из клеток, закрытием кальциевых каналов и поступлением ионов хлора (рис. 2, Д). Далее ПД возвращается к исходному значению (рис. 2, Е).

ü Фаза 4 - фаза спонтанной диастолической деполяризации, возникающая из-за поступления ионов Ca²⁺ и Na⁺ по медленным каналам (рис. 1, А). В физиологических условиях она характерна только для клеток синусового узла, клеток проводящей системы предсердий, клеток AV-соединений, а также клеток волокон Гиса-Пуркинье.

Важнейшей особенностью клеток синусового узла является их способность к спонтанной диастолической деполяризации в физиологических условиях. Клетки, способные к спонтанной диастолической деполяризации, называются пейсмекерными (от англ. “pacemaker” – водитель ритма).

Рис. 2. Схема образования потенциала действия

рабочего кардиомиоцита

Синусовый узел является доминирующим пейсмекером. Частота генераций импульса в синусовом узле у здорового взрослого человека составляет от 60 до 100 в минуту. Спонтанная диастолическая деполяризация в клетках синусового узла связана со снижением потенциала покоя от –60 до –30 мВ в результате поступления в клетки-пейсмекеры ионов кальция и натрия по медленным каналам. Из синусового узла импульс распространяется по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. По переднему межпредсердному пучку (пучку Бахмана) импульс поступает из правого предсердия в левое предсердие. Средний межузловой пучок (тракт Венкенбаха) соединяет верхний и задний края синусового узла с верхним краем атриовентрикулярного узла. Заднюю поверхность синусового узла с атриовентрикулярным узлом соединяет задний межузловой пучок (тракт Тореля).

В нижней части правого предсердия и в начале межпредсердной перегородки располагается атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), в которором происходит физиологическая задержка проведения импульса. Далее импульс проходит по пучку Гиса. Пучок Гиса делится на левую и правую ножки, причем место деления соответствует примерно переходу мембранозной части межжелудочковой перегородки в мышечную. Левая ножка пучка Гиса далее распадается на переднюю и заднюю ветви. От дистальных отделов ветвей ножек пучка Гиса отходят волокна Пуркинье, выстилающие субэндокардиальные слои миокарда.

В миокарде существуют также дополнительные проводящие пути: пучок Кента соединяет миокард предсердий и желудочков, пучок Джеймса – предсердия и пучок Гиса, пучок Махайма соединяет пучок Гиса с миокардом. В обычных условиях они латентны, однако активация проведения импульса по этим путям может играть важную роль в патогенезе аритмий.

Частота образования импульсов эктопическими пейсмекерами (клетками атриовентрикулярного соединения и пучка Гиса) существенно ниже и составляет от 40 до 60 импульсов в минуту. Еще более дистально расположенные пейсмекеры (клетки волокон Пуркинье) обладают значительно меньшей частотой генерации импульсов, которая составляет всего 20 - 35 импульсов в минуту. Пейсмекеры второго порядка генерируют импульсы с более низкой частотой вследствие того, что, если в них и возникает спонтанная диастолическая деполяризация, то скорость ее значительно меньше, чем в клетках синусового узла. В случае нарушения генерации импульсов клетками синусового узла, латентные водители ритма берут на себя ответственность за образование электрических импульсов. Поэтому несинусовые пейсмекеры также называют латентными, или выскальзывающими. Сердечный ритм, обусловленный активацией клеток волокон Пуркинье, называют идиовентрикулярным.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав