ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ
(самостоятельная болезнь)
n Нейроэндокринные реакции ослаблены или отсутствуют.
n Сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения.
n Связана с костно-мышечными заболеваниями, хроническими заболеваниями внутренних органов; повреждениями периферической нервной системы: фантомные боли, постгерпетическая невралгия.
n Обусловлена повреждениями ЦНС: инсультом, травмой спинного мозга и др.
Соматическая, возникающая при повреждении тканей организма, зависит от природы травмирующего агента: механического, термического или химического.
Висцеральная, обусловленная спастическими явлениями, возникающими в полых или паренхиматозных органах в результате ишемической или инфекционной их деструкции, а также возникающими функциональными нарушениями.
Нейропатическая, появляющаяся в результате повреждения нервных стволов или сплетений патологическим процессом любой этиологии.
При обследовании пациента
необходимо определить
локализацию,
характер и распространенность,
внезапность,
остроту возникновения и динамику нарастания боли.
n Объективных методов оценки выраженности болевого синдрома не существует, она осуществляется на основе жалоб больного, наличия функциональных изменений и определения в плазме крови гормонов стресса (кортизол, АКТГ, эндорфины, адреналин)
n Болевой синдром условно подразделяется на слабый, умеренный и сильный.
Механизм развития болевого синдрома
рецепторы –
n ноцицепторы или неноцицепторы
Специфические ноцицепторы
n расположенны в коже, мышцах, суставных капсулах, надкостнице, внутренних органах и т.п.
«Неспецифические» ноцицепторы
n расположены в сердце, легких, кишечнике. Перевозбуждение этих рецепторов неболевыми (неноцицептивными) импульсами также приводит к возникновению боли.
Раздражители
n внешние - механические, термические, химические воздействия,
n внутренние - воспаление, опухолевый рост, ишемия.
Эндогенные вещества, способные вызывать болевые ощущения:
n тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы K+ и H+),
n плазменные (брадикинин, каллидин)
n выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р).
Второе звено
n механизма возникновения боли являются миелиновые А- и безмиелиновые С- афферентные волокна,
n по которым импульсы поступают в задние рога спинного мозга.
А-волокна
n «первичная» – светлая, быстрая, хорошо локализованная и качественно детерминированная «соматическая» боль.
С-волокона
n «Висцеральная», «Вторичная» боль – темная, медленная, плохо локализованная, тягостная, тупая, имеющая отчетливые негативные эмоциональные и вегетомоторные проявления
Нейрональная система заднего рога спинного мозга
n Первое центральное звено, воспринимающее афферентную информацию.
n Здесь происходит переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны.
№ варианта:
n Восходящие афферентные тракты (А- и С- волокна) – осознание боли.
n Передача импульсов на мотонейроны спинного мозга проявляется двигательным рефлексом.
n Возбуждение нейронов боковых рогов, в результате чего активируется вегетативная, а именно адренергическая (симпатическая) нервная система.
Защита от боли
n Супраспинальная антиноцицептивная система – ядра среднего и продолговатого мозга, оказывающие нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых стимулов с первичных афферентов на вставочные нейроны
n Опиоидные рецепторы, обнаруженные в большинстве образований, принимающих участие в проведении и восприятии боли.
n При возбуждении μ (мю)-рецепторов возникают анальгезия, эйфория, физическая зависимость, угнетение дыхания, снижение моторики ЖКТ, брадикардия, миоз.
n Κ (каппа)-рецепторов - анальгезия, седативный эффект, дисфория, психотомиметический эффект.
n Δ (дельта)-рецепторов – анальгезия.
Боль
n можно рассматривать с двух диаметрально противоположных позиций.
n Во-первых, боль – как симптом, который позволяет установить диагноз заболевания или осложнения.
n Во-вторых, боль – как неизбежный отягощающий фактор любого хирургического пособия.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав
|