| ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ(самостоятельная болезнь) n Нейроэндокринные реакции ослаблены или отсутствуют. n Сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. n Связана с костно-мышечными заболеваниями, хроническими заболеваниями внутренних органов; повреждениями периферической нервной системы: фантомные боли, постгерпетическая невралгия. n Обусловлена повреждениями ЦНС: инсультом, травмой спинного мозга и др. Соматическая, возникающая при повреждении тканей организма, зависит от природы травмирующего агента: механического, термического или химического. Висцеральная, обусловленная спастическими явлениями, возникающими в полых или паренхиматозных органах в результате ишемической или инфекционной их деструкции, а также возникающими функциональными нарушениями. Нейропатическая, появляющаяся в результате повреждения нервных стволов или сплетений патологическим процессом любой этиологии.  При обследовании пациента необходимо определить локализацию, характер и распространенность, внезапность, остроту возникновения и динамику нарастания боли. n Объективных методов оценки выраженности болевого синдрома не существует, она осуществляется на основе жалоб больного, наличия функциональных изменений и определения в плазме крови гормонов стресса (кортизол, АКТГ, эндорфины, адреналин) n Болевой синдром условно подразделяется на слабый, умеренный и сильный. Механизм развития болевого синдрома рецепторы – n ноцицепторы или неноцицепторы Специфические ноцицепторы n расположенны в коже, мышцах, суставных капсулах, надкостнице, внутренних органах и т.п. «Неспецифические» ноцицепторы n расположены в сердце, легких, кишечнике. Перевозбуждение этих рецепторов неболевыми (неноцицептивными) импульсами также приводит к возникновению боли. Раздражители n внешние - механические, термические, химические воздействия, n внутренние - воспаление, опухолевый рост, ишемия. Эндогенные вещества, способные вызывать болевые ощущения: n тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы K+ и H+), n плазменные (брадикинин, каллидин) n выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Второе звено n механизма возникновения боли являются миелиновые А- и безмиелиновые С- афферентные волокна, n по которым импульсы поступают в задние рога спинного мозга. А-волокна n «первичная» – светлая, быстрая, хорошо локализованная и качественно детерминированная «соматическая» боль. С-волокона n «Висцеральная», «Вторичная» боль – темная, медленная, плохо локализованная, тягостная, тупая, имеющая отчетливые негативные эмоциональные и вегетомоторные проявления Нейрональная система заднего рога спинного мозга n Первое центральное звено, воспринимающее афферентную информацию. n Здесь происходит переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны. № варианта: n Восходящие афферентные тракты (А- и С- волокна) – осознание боли. n Передача импульсов на мотонейроны спинного мозга проявляется двигательным рефлексом. n Возбуждение нейронов боковых рогов, в результате чего активируется вегетативная, а именно адренергическая (симпатическая) нервная система. Защита от боли n Супраспинальная антиноцицептивная система – ядра среднего и продолговатого мозга, оказывающие нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых стимулов с первичных афферентов на вставочные нейроны n Опиоидные рецепторы, обнаруженные в большинстве образований, принимающих участие в проведении и восприятии боли. n При возбуждении μ (мю)-рецепторов возникают анальгезия, эйфория, физическая зависимость, угнетение дыхания, снижение моторики ЖКТ, брадикардия, миоз. n Κ (каппа)-рецепторов - анальгезия, седативный эффект, дисфория, психотомиметический эффект. n Δ (дельта)-рецепторов – анальгезия. Боль n можно рассматривать с двух диаметрально противоположных позиций. n Во-первых, боль – как симптом, который позволяет установить диагноз заболевания или осложнения. n Во-вторых, боль – как неизбежный отягощающий фактор любого хирургического пособия. 
 Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 463 | Нарушение авторских прав 
 
 
 
 
 |