АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием

Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Отягощенный наследственный анамнез выявляют у 70% больных. У пациентов выявляют генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции факторов агрессии, например увеличению секреции гастрина. В настоящее время принято считать, что основную роль в развитии заболевания играет Н. pylori. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки чаще выявляется у мужчин. Важное место среди факторов риска развития заболевания имеют нарушения нервной регуляции функций желудка вследствие длительного психоэмоционального перенапряжения. Определённая роль в ульцерогенезе принадлежит нарушениям функций эндокринных желёз, например надпочечников. Вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше у людей с группой крови 0(I). Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми Аг главного комплекса гистосовместимости (НLА) В₁₂, В₅, Вw₃₅. Среди других причин заболевания выделяют нарушение режима и характер питания (длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», большие перерывы между приёмами пищи и т.д.), повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы защиты:

• Слизисто-бикарбонатный барьер, защищающий слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и экзогенных агрессивных воздействий.

• Фосфолипидный барьер поверхностных клеток эпителия.

• Быстрая регенерация эпителия (время обновления клеток – около 3 суток).

• Защитные Пг (например, ПгЕ), стимулирующие секрецию слизи и бикарбонатов в желудке.

Факторы агрессии.

• Соляная кислота и лизолецитин, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь.

• Н. pylori, продуцирующие гидролитические ферменты (уреазы, фосфолипазы, протеазы) и цитотоксические вещества, увеличивающие количество в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, гидролаз лизосом), что приводит к разрушению защитного слизисто-бикарбонатного барьера и повреждению желудочного эпителия.

• Нарушение моторики желудка и кишечника.

• Экзогенные воздействия:

- Алкоголь оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

- Курение обусловливает снижение секреции бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок.

- Лекарственные препараты. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют синтез защитных Пг, глюкокортикоиды угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

Одним из вариантов патогенеза язвенной болезни является формирование застойного очага возбуждения в гипоталамусе вследствие повторного затяжного психоэмоционального стресса, приводящее к активации парасимпатической и симпатической нервной системы. В этих условиях усиливается воздействие агрессивных факторов и ослабляются защитные механизмы. При разрушении защитного барьера происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. В поврежденном участке накапливаются лейкотриены, гистамин и другие медиаторы воспаления, возникает спазм сосудов, приводящий к гипоксии. Продукты ПОЛ способствуют повреждению клеточных мембран. В процессе язвообразования могут участвовать иммунные механизмы. Снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение числа недифференцированных (незрелых) лимфоидных клеток, накопление противожелудочных АТ способствуют хронизации процесса.

В результате воздействия основных этиологических факторов происходит ослабление защитных факторов. Нарушение процессов регенерации может привести к малигнизации.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав