Нитропруссит натрия
м.д: свободно проникают в эндотелий сосудов, где под д-ем фермента индуцибельной NO-синтазы от них отщепляется NO, который обладает липофильными св-ми. Липофильность позволяет NO проникать из эндотелия в гл.мышцы, где он активирует цитозольную гуанилат-циклазу --- накопление в Кл. ц-ГМФ --- ↓ концентрации внутриклеточного кальция.
эфф: антиангинальный:
- расширение крупных вен --- ↓ венозного возврата крови к сердцу --- ↓ преднагрузки на сердце, а расширение артерий вызывает ↓ постнагрузки --- ↓ работы сердца --- ↓ потребности сердца в кислороде.
- расширение коронарных артерий --- ↑ доставки О2 к миокарду
- способствует перераспределению крови в пользу ишимизированных участков
- способствует образованию коллатералей
- тормозит агрегацию тромбоцитов --- ↓ тромбообразования и улучшение реологических св-в крови.
- ↓ кровенаполнения л.жел --- ↓ давления на его стенки --- улучшение кровоснабжение эндокарда.
гипотензивный: расширение сосудов и ↓ ОПСС
спазмо- и бронхолитический: расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, ЖКТ, ЖВП, МВП.
антиагрегационный: тормозит агрегацию тромбоцитов, за счет ↓ в них кальция, ↑ выработки ПЦ эндотелием сосудов.
применение: ИБС (купирование и проф-ка), ИМ, нестабильная стенокардия, ГБ, гиперкризы, отек легких, дилатационная к/миопатия, легочное сердце, некоторые пороки сердца
Осложнения: привыкание, с-м отдачи, ЦНС: головокружение, шум в ушах, головная боль (расширение вен ГМ -- ↑ их проницаемости --- ↑ внутричерепного давления. Для его коррекции – ментол и ментолосодержащие препараты – валидол); ССС: гипотония --- коллапс, тахикардия; ЖКТ: атония киш-ка; МПС: атония мочевого пузыря; кров ь: метгемоглобинемия (при длительном применении ); кожа: гиперемия; склонность к образованию отеков; аллергические реакции
противопоказания: гиперчувствительность, кормление грудью, гипотония, тахикардия, недавний инсульт.
препараты влияющие на РААС –
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - (каптоприл, рамиприл, лизиноприл, эналоприл, фазиноприл)
м.д; блокируют превращающий фермент, препятствуют переходу ангиотензиногена 1 в 2 → ↓ сосудосуживающий эффект; высвобождение НА из окончаний симпатических волокон; способствует накоплению в организме эндогенных вазодилататоров (брадикинин, серотонин, ПГЕ2); ↓ секреция альдостерона корой надпочечников
Эфф: выделяют 2 РААС – плазменная и тканевая.
1) блокада плазменной РААС – расширение сосудов и ↓ АД, расширение коронарных артерий и ↑ доставки О2 к сердцу,расширение артерий мозга и улучшение мозгового кровообращения.
2) блокада тканевой РААС – обратное развитие гипертрофии лев. жел, ↓ разрастания соед. ткани в сердце, ↑ синтеза АТФ и креатинфосфата в миокарде, обратное развитие гипертрофии артериол и прекапеляров → улучшение микроциркуляции.
3) антиагрегвционный эффект, тормозят ПОЛ (каптоприл), ↑ толерантность к глюкозе (рамиприл)
прим: ГБ., криз, симптоматическая АГ, дилатационная кардиомиопатия, СН, отек легких, ИМ
осл: гипотония, головная боль, аллергия, аритмия, мышечная слабость, бронхоспазм,.
блокаторы ангиотензиновых рецепторов. – лозартан, вальсартан, ирбисартан, эрпосартан.
м.д: препятствуют действию ангиотензина 2 на рецепторы сосудов (расширяют сосуды), коры надпочечников (↓ выделение альдостерона). Не влияют на уровень брадикинина
эфф: гипотензивный: расширение сосудов и ↓ ОЦК, вызывает разгрузку МКК → ↓ застойные явления в МКК, регрессия гипертрофии л.жел, ↑ переносимость физ.нагрузок и улучшает качество жизни у больных с СН.
прим: ГБ., криз, симптоматическая АГ, дилатационная кардиомиопатия, СН, отек легких, ИМ
осл: гипотония, головная боль, головокружения, аритмия, мышечная слабость.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав
|