АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.
Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.
I. Инфекционные факторы.
1. β-гемолитический стрептококк XII типа группы А.
2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.
3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.
4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.
II. Неинфекционные факторы.
1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.
2. Сыворотки, вакцины.
3. Алкоголь.
4. Охлаждение.
Различают следующие патогенетические варианты ОГН:
1. Иммунокомплексный.
2. «Малоиммунный», пауцииммунный.
3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.
4. Обусловленный антигенной мимикрией.
Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав
|