АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фактори ризику розвитку раку молочної залози.

До факторів ризику відносять ендогенні та екзогенні впливи на організм жінки, які в значній мірі сприяють розвитку захворювання. Серед найбільш відомих факторів розвитку РМЗ увагу заслуговують: вік (понад 40 років), гормональні фактори, спадкова схильність, онкологічні захворювання у близьких родичів, зловживання жирною та білковою їжею,шкідливий вплив факторів оточуючого середовища.

Стосовно віку слід відмітити, що показник захворюваності починає зростати у жінок в віці після 40 років і потім поступово знижується після 70 років. Основна маса хворих зустрічається в віці 50-60 років. У цій віковій групі і смертність від раку молочної залози займає перше місце. У віці 20-30 років це захворювання зустрічається рідко, але кожного року відмічають поступове зростання захворюваності на рак молочної залози серед молодих жінок.

До факторів гормональної сфери відносять: раннє менархе до 12 років, пізня менопауза – після 55 років, відсутність вагітності, пізня вагітність і пологи після 35 років, відсутність лактаціїї, нерегулярне статеве життя або тривала відсутність його.

Генетично обумовлений рак молочної залози складає до 10% загальної кількості захворювання. Велику увагу в цьому напрямку відіграє спадкове наслідування мутантних супресивних генів BRCA1 та BRCA2. Відмічено також підвищений ризик захворіти на рак молочної залози у жінок які мають у близьких родичів такі онкологічні захворювання, як рак товстої кишки, рак шлунка легенів, матки, яєчників.

Серед шкідливих факторів зовнішнього середовища особливо виділяють місце проживання, вплив іонізуючого опромінення, електромагнітного поля, зловживання алкоголем, характер харчування, паління та травми.

Наявність дисгормональних проліферативних захворювань, а також доброякісних пухлин молочних залоз (фіброаденом, аденом, папілом протоків) також відносять до факторів ризику розвитку раку молочної залози.

Таким чином рак молочної залози розвивається під впливом комплекса факторів: спадкової схильності та конституційних особливостей жінки, способу життя та шкідливого впливу оточуючого середовища.

Саркоми м’яких тканин.

трепан-біопсії або відкритої ножової біопсії. Матеріал біопсії досліджують за допомогою загальногістологічних та імуногістохімічних методів.

В тих випадках коли цитологічне дослідження після аспіраційної біопсії малоінформативне (мало матеріалу, не отримані елементи пухлини, пунктована некротизована ділянка пухлини та ін.), пункцію бажано повторити. Вже при невдалих повторних пункціях слід проводити трепан біопсію чи відкриту біопсію.

Трепан-біопсію виконують голкою для трепан-біопсії з внутрішнім діаметром 2-3мм, яка містить мандрен.

Біопсію пухлин черевної та грудної порожнин виконують під контролем УЗД, КТ.

Для діагностики м’якотканинних сарком застосовують:

- рентгенологічні методи (оглядові знімки, прицільні рентгенограми, томограми, магнітно-резонансну і комп’ютерну томографію, ангіографію).

- оцінити розміри пухлини, її локалізацію можна за допомогою ультразвукового дослідження.

- ангіографія (артеріографія та флебографія)

Ангіографія дозволяє з певною часткою вірогідності визначити злоякісну природу пухлини, її зв’язок із магістральними судинами, а також дозволяє в подальшому проводити внутрішньоартеріальну регіонарну хіміотерапію. Найбільш характерними та постійними ознаками м’якотканинних сарком є: надмірно розвинута патологічна мережа судин, симптом «ампутації» судини, скрученість та деформація судин, вогнищеві депо контрасту.

Ангіографія, ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія – це основні методи інструментальної діагностики сарком м’яких тканин.

Обов’язково потрібно виконувати рентгенографію легенів, враховуючи високу частоту гематогенного метастазування саме в легені та ультразвукове дослідження печінки

Саркома Капоші: етіологія, епідеміологія, клініко-морфологічні типи, діагностика, лікування.

Етіологія — Вірус герпесу

Причиною захворювання є вірус герпесу 8-го типу (ВГЛ-8, HHV-8), що був ідентифікований у 1994 році Ян Чангом у лабораторії «саркоми Капоші, асоційованої з герпесвірусом» Колумбійського університету (Нью-Йорк, США). Негативний вплив ВГЛ-8 проявляє лише у випадку стійкого зниження імунітету або під час тривалого лікування, що знижує імунітет (після трансплантації органів, променевої терапії тощо). За даними досліджень, у 45 % людей, що мали одночасно ВГЛ-8 та ВІЛ, протягом 10 років розвивалася саркома Капоші. Однак на людей з підвищеним імунітетом ВГЛ-8 не чинить жодного впливу[1].Дослідження ВГЛ-8 тривають.

Класифікація

-класичний (розповсюджений у Центральній Європі, Росії та Італії; дислокується здебільшого на стопах, бічних поверхнях гомілки, а також на поверхні кисті рук, дуже рідко — на слизових оболонках та віках);

-ендемічний (розповсюджений здебільшого у жителів Центральної Африки); вражає внутрішні органи людини та головні лімфатичні вузли, при цьому враження шкіри є мінімальними;

-епідемічний (вражає слизові оболонки, верхні кінцівки, тверде небо та кінчик носа); захворювання протікає швидко, задіюючи при цьому лімфатичні вузли та внутрішні органи людини; цей тип саркоми Капоші є найдостовірнішою ознакою захворювання на ВІЛ/СНІД;

-імуно-супресивний (розвивається після пересадки нирок внаслідок дії спеціальних препаратів, що пригнічують імунітет (імуносупресорів); захворювання протікає хронічно та доброякісно, внутрішні органи задіюються рідко[2][3].

До груп ризику за захворюваністю на саркому Капоші належать:

ВІЛ-позитивні чоловіки;

літні чоловіки середземноморського походження;

населення екваторіальної Африки;

реципієнти (люди з трансплантованими органами)[2][4].

Патогенез

Фактором, що провокує розвиток саркоми Капоші, є вірус герпесу 8-го типу (HHV-8). У хворих на саркому Капоші спостерігається зниження Т-кліткової ланки імунітету і продукування альфа- та гаммаінтерферонів, пригнічення активності цитокінів-медіаторів імунної відповіді, а також зниження субпопуляції Т-лімфоцитів.

Клінічна картина

Саркома Капоші шкіри

Спочатку пухлина розвивається без змін епідермісу у його середньому або верхньому шарі. В них на здорових судинах утворюються нові щілиноподібні тонкостінні судини з поодинокими екстравазатами еритроцитів, відкладеннями гемосидерина й лімфоцитним запальним інфільтратом. На верхніх та нижніх кінцівках (частіше в області гомілок і стоп) з'являються плями синювато-фіолетового кольору, які поступово інфільтруються, утворюючи заокруглені або еліпсоподібні диски або вузли з поверхнею, що відлущується. Іноді на початку захворювання утворюються папули. Поступово пухлини досягають розмірів грецького горіху; вони є щільними, еластичними або тістоподібними, можуть супроводжуватися болем (особливо при натисканні). Через декілька років можуть спостерігатися дисемінація вузлів, збільшення лімфатичних вузлів, можлива також трансформація у саркоматоз, що супроводжується метастазами у внутрішніх органах та опорно-руховому апараті, внаслідок чого відбувається підвищення температури тіла, кровохаркання, кахексія, що призводить до смерті хворого.

Діагностика Мікрофотографія саркоми Капоші

Для діагностики захворювання необхідний повний огляд пацієнта (включаючи слизові оболонки), сонографічний статус лімфатичних вузлів, гастродуодено- та ретроскопія, а також рентгенологічне дослідження грудної клітини й абдомінальна сонографія. У випадку необхідності проводиться комп'ютерна томографія грудної клітини та черевної порожнини. Діагноз саркоми Капоші ставиться за допомогою рутинної гістологічної методики з визначенням плямистих, бляшкоподібних та модулярних форм та веретеноклітинного чи ангіоматозного варіантів. У випадку виникнення поодиноких пухлин, а також у рамках дотерапевтичного дослідження стадійності в залежності від розміру пухлини проводиться ексцизійна чи інцизійна біопсія для гістологічного підтвердження діагнозу. Також варто провести диференційний діагноз з іншими судинними пухлинами: телеангіектатичною грануломою, запаленням грануляційної тканини, акроангіодерматитом Малі, бацилярним ангіоматозом та ін.[2]

Лікування

Лікування саркоми Капоші може бути місцевим і системним. Місцева терапія включає в себе променеві методи, кріотерапію, введення в пухлину хіміотерапевтичних препаратів, аплікації з динітрохлорбензолом, введення в пухлину інтерферона альфа тощо. Опромінення має застосовуватися, коли вражені ділянки мають значні розміри і в них відчувається біль, а також для досягнення косметичного ефекту. Системне лікування можливе за наявності імунологічно сприятливих факторів (наприклад, велика кількість CD4 клітин) на тлі безсимптомного протікання захворювання. В даному випадку збільшуються шанси на повне одужання. Але хворі, що мають несприятливий прогноз захворювання, також можуть розглядатися як кандидати на лікування. Тоді проводиться системна поліхіміотерапія або паліативна монохіміотерапія, що пригнічує симптоми захворювання. Небезпека застосування поліхіміотерапії при імунодефіциті пов'язана з токсичним впливом хіміопрепаратів на кістковий мозок, особливо при поєднанні їх з препаратами для лікування ВІЛ-інфекції[3][4].

2

Самим раннім ускладненням хіміотерапії є повторні болісні блювоти, що настають часто негайно після внутрівенного введення хіміопрепарату або через кілька годин. У деяких хворих це ускладнення настільки закономірне, що виробляється рефлекс не тільки на введення препарату, але і на вид наповненого препаратом шприца ще до вливання. Найбільш дієвий спосіб боротьби з цим ускладненням - застосування снодійних препаратів. При прийомі хіміотерапевтичного препарату усередину снодійне дається через 2 години. При неефективності снодійних препаратів дають нейролептики. Перед першим вливанням цитостатика хворому роз'ясняється, що нудота й блювота, які іноді спостерігаються не представляють ніякої небезпеки, вони швидко проходять і легко ліквідуються спеціальними таблетками або снодійними.

До ранніх ускладнень варто віднести також різку болючість, печіння іноді з наступним утворенням обмеженої ділянки некрозу підшкірної клітковини, якщо в неї потрапила навіть незначна кількість цитостатика. Це, власне кажучи, не специфічне ускладнення хіміотерапії, а наслідок погрішності техніки введення препарату.

До такого роду ускладнень відносяться також флебіт і флебосклероз вен ліктьового згину й плеча після повторного введення цитостатиків та протипухлинних антибіотиків. З профілактичною метою такі препарати рекомендують вводити внутрівенно повільно і закінчувати вливання пропущенням через не вийняту з вени голку повного шприца 5 % розчину глюкози.

Порівняно рано виявляється токсична дія хіміотерапії на шкіру. Неприємними ускладненнями, особливо для жінок, є облисіння й плішивість. Треба роз'ясняти хворим, що після закінчення курсу лікування волосся обов'язково відросте і для цього не потрібне спеціальне лікування. При лікуванні деякими препаратами спостерігаються ранні ускладнення у вигляді шкірної сверблячки, підвищеної чутливості шкіри, що безвісти зникають по закінченні курсу лікування.

Нерідко в середині курсу хіміотерапії з'являються скарги на зубний біль, болі в нижній щелепі. Ці скарги треба довести до відома лікаря-онколога, тому що деякі протипухлинні препарати дають ускладненнями токсичні неврити й поліневрити. Ці ускладнення вимагають припинення хіміотерапії, лікування вітамінами групи В, аміналоном, прозеріном і консультації невропатолога.

Так само як і при променевій терапії онкологічних хворих, частим ускладненням хіміотерапії є пригнічення кровотворення. Найбільш чутливі до дії цитотоксичних речовин лімфобластичні елементи фолікулів лімфатичних вузлів, селезінки, кишечника, мигдалин і загрудинної залози (тимусу). Менш чутлива гранулоеритробластична тканина кісткового мозку. Уже на 3-й добі після початку лікування можна виявити зменшення кількості лейкоцитів у периферичній крові. Кількість еритроцитів істотно не змінюється. Лейкопенія настає після введення майже всіх цитостатичних препаратів. Після курсу хіміотерапії деякими препаратами спостерігається відстрочена лейкопенія, коли зниження кількості білих кров'яних тілець продовжується ще протягом декількох тижнів. Тому систематичні аналізи крові необхідно робити і після закінчення курсу амбулаторної хіміотерапії протягом місяця.

Зниження кількості тромбоцитів у крові при хіміотерапії зустрічається рідше за лейкопенію у кілька разів, але часто вона настає за часом раніш, ніж лейкопенія.

Кровотворна система нашого організму має величезну здатність до відновлення своєї функції у повному обсязі після припинення курсу лікування хіміопрепаратами. Через якийсь час наступає повне відновлення кількості лейкоцитів та тромбоцитів без будь-яких спеціальних заходів.

Тривала лейкопенія і тромбоцитопенія створюють реальну загрозу появи інфекційних ускладнень, крововиливів. У хворих можуть розвитися загальна слабкість, ураження слизової оболонки рота й носоглотки.

Спостереження за хворими здійснюється онкологами постійно, може зажадати проведення клінічних досліджень, пункції кісткового мозку, тобто госпіталізації. Кращою профілактикою ускладнень із боку системи крові є систематичний контроль за складом периферичної крові і своєчасна перерва в хіміотерапії.

Іноді ускладнює хіміотерапію ураження слизової оболонки порожнини рота - виразковий стоматит. У цих випадках рекомендується полоскання рота в'яжучими розчинами; при болючості, що заважає нормальному харчуванню - 1-2% розчином новокаїну.

У середині чи ближче до кінця курсу лікування цитостатиками без помітного зменшення кількості лейкоцитів та тромбоцитів у деяких хворих з'являються болі в животі спастичного характеру, частий рідкий стілець із домішкою слизу, зазвичай без крові. Це ентероколіт, що з'явився внаслідок подразнюючої дії цитостатика на слизову оболонку кишечника. Зазначені явища зазвичай усуваються через 2-3 дні при призначенні дієти, що щадить, спокою. Хворі підлягають спостереженню лікаря. Якщо спастичні болі в животі супроводжуються тенезмами, помилковими позивами, а хворий приймає хіміотерапію, треба запідозрити токсичний ректит. Необхідний огляд лікаря для призначення лікування й корегування подальшої тактики хіміотерапії.

При лікуванні можуть спостерігатися холецистопатії з болями в правому підребер'ї типу жовчних кольок. Хворі підлягають огляду лікаря й дослідженням за його призначеннями. Холецистопатії можуть наступити і через місяць після закінчення курсу хіміотерапії. Тактика така ж, що й у першому випадку: огляд лікаря-онколога, проведення досліджень.

Іноді хворі, які отримують деякі цитостатики, до кінця курсу лікування скаржаться на появу частих болючих сечовипускань. Це може бути ознакою асептичного циститу, що починається. Хворого треба направити на консультацію до уролога.

У жінок хіміотерапія може викликати порушення менструального циклу. Бажане направлення хворої на консультацію до гінеколога для призначення коригуючої терапії.

Ускладнення після хіміотерапевтичного лікування спостерігаються не часто, але хворий і його родичі повинні пам'ятати про них і вчасно інформувати про них онколога.

Ефективність хіміотерапії залежить від точного дотримання призначеного лікарем терміну введення препарату, а профілактика ускладнень - від регулярності проведення аналізів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав