АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипокортикоидная кома

Развивается либо на фоне острой недостаточности надпочечников, либо на фоне обострения хронической. Острая надпочечниковая недостаточность может возникнуть в результате кровоизлияния в кору надпочечников, которое наблюдается при тяжелых гипертоксических инфекционных процессах (менингококковом, стрептококковом и стафилококковом сепсисе, гриппе, дифтерии и т. д.), заболеваниях крови (гемофилии, лейкозе), злокачественных опухолях, тромбозах надпочечниковых вен. В прекоматозном состоянии отмечается резкое возбуждение больного, головная боль, диффузные боли в животе, рвота, понос, часто высокая температура, бледность кожных покровов, одышка, тахикардия. Очень скоро возбуждение сменяется вялостью, адинамией. Быстро нарастают симптомы сосудистого коллапса; наступает полная адинамия; утрачивается сознание; появляется "мраморный" рисунок кожи. Холодный пот, снижается температура. Дыхание поверхностное или типа Чейна-Стокса. Тоны сердца глухие, артериальное давление падает. Пульс частый, нитевидный

 

Неотложная терапия включает в себя заместительную терапию гормонами (глюкокортикоиды 5-10 мг/кг массы тела в сутки по преднизолону), коррекцию водноэлектролитных нарушений, гипогликемии, сердечно-сосудистых нарушений.

 

 

Отек мозга

– патологическое накопление жидкости в мозговой ткани, сопровождаемое увеличением его объема и повышением давления в полости черепа. Это не болезнь, а признак различных по этиопатогенезу клинических состояний.

 

Патогенетическая классификация отека мозга

· Цитотоксический (внутриклеточный отек) – развивается вследствие гипоксического или/и токсического повреждения клетки мозга.

· Вазогенный (внеклеточный отек) – развивается в условиях нарушения целостности гематоэнцефалического барьера при повышении гидростатического давления в церебральных капиллярах (САД больше верхней границы ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение мозгового кровотока при поврежденной ауторегуляции, действии фармпрепаратов, гиперкапнии).

· Осмотический (смешанный внутри- и внеклеточный отек) – развивается в условиях неповрежденного гематоэнцефалического барьера при гипоосмолярности плазмы крови.

· Интерстициальный (внеклеточный отек) – гидроцефалия.

 

Базисная интенсивная терапия при отеке мозга

 

1. Обеспечение и поддержание адекватного газообмена ( интубация трахеи, трахеостомия, ИВЛ, регулярные санационные бронхоскопии, улучшение дренажной функции бронхов – амбробене и др. муколитики) под контролем мониторинга КЩС крови, сатурации гемоглобина кислородом и концентрации выдыхаемого СО2.

2. Обеспечение и поддержание нормоволемии, электролитного и осмотического гомеостаза под контролем мониторинга параметров системной гемодинамики, электролитов в сыворотке крови, общего анализа крови и мочи, диуреза.

3. Обеспечение и поддержание адекватной центральной и церебральной гемодинамики под контролем параметров системной гемодинамики, внутримозгового давления, допплер-сонографии сосудов головного мозга, церебральной оксиметрии.

4. Снижение церебрального метаболизма (нестероидные противовоспалительные препараты, антигистаминные препараты, физические методы охлаждения; обезболивание, седация и нейро-вегетативная блокада – бензодиазепины, опиаты, стадол, клофелин, под контролем центральной температуры тела, параметров центральной гемодинамики.

5. Мембраностабилизаторы (антиоксиданты – аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, мексидол; нестероидные противовоспалительные препараты – кетонал, ксефокам; дицинон; ингибиторы протеаз – контрикал, гордокс; кортикостероиды – дексаметазон, преднизолон).

6. Обеспечение и поддержание нормогликемии и адекватной белково-энергетической поддержки (инфузия 5% р-ра глюкозы с инсулином, р-ры аминокислот; энтеральное зондовое питание специальными питательными смесями

7. Антибиотикопрофилактика / терапия (соблюдение правил асептики и антисептики; обработка раневых поверхностей р-рами перекиси водорода, бриллиантового зеленого; закапывание в глаза р-ра левомицетина; применение антибактериальных и антигрибковых препаратов) под контролем микробиологического исследования крови, мочи, мокроты, транссудатов и экссудатов; мониторинга общего анализа крови, температуры тела.

8. Обеспечение и поддержание оптимального состояния агрегатного состояния крови (антикоагулянтная терапия – нефракционированный, низкомолекулярный гепарин; воздействие на агрегационную функцию тромбоцитов – дицинон, трентал; антифибринолитическая терапия – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс); заместительная терапия – трансфузии СЗП, тромбоцитарной массы) под контролем биохимической и электрокоагулограммы, общего анализа крови, количества тромбоцитов.

9. Симптоматическая терапия (профилактика стресс-язв ЖКТ – Н2-блокаторы, даларгин, сандостатин; нормализация моторики ЖКТ – церукал, прозерин; облегчение ИВЛ, интубации трахеи, трахеостомии, фибробронхоскопии, зондирования желудка – миорелаксанты (ардуан) на фоне адекватной нейро-вегетативной блокады; профилактика вагусных кардиопульмольных рефлексов во время манипуляций в области трахео-бронхиального дерева и ротоглотки – атропин, лидокаин; детоксикационная терапия – плазмаферез, гемосорбция, лазерное облучение крови).

10. Профилактика обострений сопутствующей экстрацеребральной патологии.

 

Оценка тяжести коматозного состояния

 

Наиболее популярна шкала оценки тяжести комы Глазго, которая была разработана для больных с черепно-мозговой травмой. Питтсбургская шкала оценки состояния ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для пациентов с комой нетравматического генеза.

 

Оценка тяжести по шкале Глазго
Открывание глаз
Произвольное 4 балла
На обращенную речь 3 балла
На болевой стимул 2 балла
Отсутствует 1 балл
Двигательная реакция
Выполняет команды 6 баллов
Целенаправленная на болевой раздражитель 5 баллов
Нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 балла
Тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 балла
Тоническое разгибание на болевой раздражитель 2 балла
Отсутствует 1 балл
Речь
Ориентированность полная 5 баллов
Слуховая 4 балла
Невнятные слова 3 балла
Нечленораздельные звуки 2 балла
Отсутствует 1 балл
Обшая сумма баллов
Благоприятный прогноз  
Неблагоприятный прогноз  

 

 

Питтсбургская шкала оценки состояния ствола мозга (Баллы добавляют к результату, полученному по шкале Глазго)
Рвотный или кашлевой Есть = 2 балла Нет = 1 балл
Рефлексы с трахеи Есть = 2 балла Нет = 1 балл
Корнеальный рефлекс Есть = 2 балла Нет = 1 балл
Окуловестибулярный рефлекс (глаза куклы)   Есть = 2 балла Нет = 1 балл
Реакция правого зрачка на свет Есть = 2 балла Нет = 1 балл
Реакция левого зрачка на свет Есть = 2 балла Нет = 1 балл
ПШСМ
Хороший результат=15 Неудовлетворительный результат = 6
Добавить результат по шкале Глазго
Общая сумма баллов
Хороший результат=30 Неудовлетворительный результат = 9

 

РЕФЛЕКСЫ СТВОЛА МОЗГА

1) зрачковый на свет,

2) корнеальный (роговичный),

3) окуловестибулярный,

4) окулоцефалический.

Окулоцефалический рефлекс исследуют поворотами головы из стороны в сторону сначала медленно, а затем быстро. Когда ствол мозга интактен, но поражены большие полушария головного мозга, глаза будут отклоняться в противоположную от направления ротации сторону (например, если голова повёрнута вправо, глаза будут перемещаться влево). Если ствол мозга поражён или пациент в сознании, то глазные яблоки будут отклоняться в сторону поворота головы. Популярный термин “глаза куклы” был первоначально использован для описания рефлекса подъёма век, который иногда наблюдается при наклонах головы. Однако феномен “глаз куклы” применяется в настоящее время для определения положительного окулоцефалического рефлекса (неповреждённый ствол мозга).

Окуловестибулярный рефлекс (холодовая калоризация) вызывается вливанием 30 мл охлаждённого (иногда ледяного) изотонического раствора натрия хлорида в наружный слуховой проход с помощью шприца и короткого (5 см) пластикового катетера. Когда ствол мозга интактен, оба глаза отклоняются в сторону орошаемого уха. Если интактны большие полушария, то несколько минут будет наблюдаться калорический нистагм, который направлен в сторону, противоположную раздражаемому лабиринту. Нистагма не будет, если большие полушария поражены.

Рефлексы ствола мозга могут отсутствовать тотчас же после СЛР, но они появляются в течение 1ч у пациентов с благоприятным прогнозом в отношении удовлетворительного неврологического восстановления. Более продолжительная утрата этих рефлексов (особенно зрачкового на свет и корнеального) свидетельствует о плохом прогнозе.

Отсутствие зрачкового (на свет) и корнеального рефлексов спустя 6-24 ч после остановки сердца указывает на неблагоприятный прогноз восстановления деятельности головного мозга.

 

СУДОРОГИ

Судорожные приступы можно ожидать у трети больных, к которым сознание не вернулось немедленно после реанимации. Наблюдаются преимущественно парциальные припадки (простые или сложные) и миоклонус. Генерализованные тонико-клонические судороги довольно редки. Выделяют следующие типы судорожных приступов:

Простые парциальные припадки — повторные клонические сокращения мышц в строго определённой области тела (например, верхней или нижней конечности).

Сложные парциальные припадки — непроизвольные причмокивания, жевание или глотательные движения; могут также включать психические проявления, в частности психосенсорные со зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Миоклонус — нерегулярные кратковременные подёргивания мышц, которые отличаются от клонических судорог непостоянством амплитуды и частоты. Может быть местным или генерализованным.

Судороги обычно наблюдаются в первые 24 ч, но могут возникнуть и через 1 -2 нед. У некоторых больных возможны судороги нескольких видов. Миоклонус в отличие от парциальных припадков является плохим прогностическим признаком. Большинство судорожных припадков, возникающих после СЛР (особенно миоклонус), устойчивы к противосудорожной терапии.

 

При выходе из коматозного состояния различают несколько стадий восстановления нервной системы:

1. Острый период - превалируют диэнцефало-мезэнцефальные расстройства (до адренергических кризов):

· стадия жизнеопасной комы;

· стадия стабилизации вегетативных функций;

2. Подострый период - наряду с симптомами "раздражения" - гиперкинезы, диэнцефальные кризы, судорожные симптомы различного характера и др. -появляются и начинают превалировать симптомы "выпадения" - гипестезия. полинейропатии, пирамидный симптом и др.:

апаллический синдром (вегетативное состояние);

акинетический мутизм;

стадия словесного контакта;

стадия грубых психических расстройств;

стадия восстановления больного как личности.

3. Отдаленный период -стадия стойких остаточных явлений или стадия полного восстановления функций нервной системы.

Смерть мозга
подтверждается 2-мя обследованиями через 6 и 12 час

· Коматозное состояние

· Температура тела ниже 34 градусов

· Отсутствие (билатерально) реакции на свет, корнеального,окулоцефалического, окуловестибулярного рефлексов

· Отсутствие волн на ЭЭГ при максимальном усилении

· Положительный тест апноэтической оксигенации


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1045 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)