АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптоматика та діагностика.

Прочитайте:
  1. Абсцессы мозга и паразитарные поражения ЦНС. Клиническая симптоматика, прогноз.
  2. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  3. Диференціальна діагностика.
  4. Диференційна діагностика.
  5. Діагностика.
  6. Діагностика.
  7. Діагностика.
  8. Діагностика.
  9. Діагностика.
  10. Діагностика.

Ведучий ознака – поява на тлі клініки прееклампсії судом, не мають відношення до іншої патології мозку (епілепсія, пухлина мозку, крововилив в мозок). Причинами звернення до лікаря швидкої допомоги зазвичай є головний біль переважно в області чола, яка не купируется анальгетиками, біль в надчеревній області (диспептичні скарги), розлад зору – від легкого затуманення або миготливої ​​скотоми до сліпоти внаслідок спазму артеріол, ішемії та набряку сітківки, іноді її відшарування. Головний біль і біль у надчеревній області часто передують екламптіческіх припадку. Небезпечним ускладненням важких форм гестозу є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти з розвитком ретроплацентарной гематоми, геморагічним просяканням плаценти і геморагічним шоком. Зовнішньої кровотечі при цьому може і не бути. При цьому першою жертвою стає плід, гине при відшаруванні більше половини плаценти. Слід зазначити, що артеріальна гіпотензія, яка є одним з основних симптомів геморагічного шоку, не відповідає ступеню крововтрати, так як виникає на тлі вихідної гіпертензії. Для підтвердження шоку необхідно використовувати інші гемодинамічні критерії (ЧСС, індекс Альговера, симптом «білої плями»). Лікар швидкої допомоги зустрічається з хворої вже тоді, коли початкові ознаки гестозу упущені, а внаслідок прогресуючої гіпоксії, дісгідріі, діселектролітеміі, диспротеінемія, обміну клітинного калію на натрій і воду, деполяризації клітини може приєднатися ускладнення, відоме як HELLP-синдром. Останній характеризується мікроангіопатичною гемолітичної анемією, активацією печінкових ензимів і коагулопатією споживання. Зниження синтезу простацикліну (Pgl) в ендотелії судин і надлишок тромбоксану А (наприклад, в тканини плаценти) призводять до генералізованого спазму судин, підвищення загального периферичного опору судин кровотоку (ОПСС) і, головне, до пошкодження ендотелію, посиленню агрегації і адгезії кров’яних пластинок, полімікросвертиванію з подальшою дезорганізацією периферичного кровообігу.

Мабуть, обгрунтованим є твердження про повільної еволюції шоку, або «хронічному шоці», при важких формах гестозів. При легких формах прееклампсії коагулопатіческіе зрушення, гемоконцентрації і дефіцит ОЦК ще компенсовані і вислизають від уваги лікаря, особливо на догоспітальному етапі. При еклампсії механізми компенсації вже порушені, виникає судомний припадок, іноді єдиний, але з трагічними наслідками.

Органами-мішенями при цих патологічних процесах є мозок (набряк, інсульт, тромбоз), нирки (парціальний некроз кори, Остара ниркова недостатність), печінка (HELLP-синдром), легені (дефект продукції сурфактанту, «мокре» легке) і ін


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 376 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)