АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Процес трансляції: динаміка та умови перебігу реакцій синтезу білку.

В ході реакції пластичного обміну синтезуються молекули білків, ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот. Ці реакції йдуть з витратами енергії. Особливо важливе значення серед реакцій пластичного обміну мають процеси біосинтезу білка і фотосинтезу. Біосинтез білка — ферментативний| процес синтезу білків в клітині. У біосинтезі білка беруть участь 3 структурних елементи клітини: ядро, цитоплазма, рибосоми|.

У ядрі клітини в молекулах ДНК зберігається інформація про всі білки, що синтезуються в клітині. Ця інформація зашифрована за допомогою чотирьохбуквеного коду.

Етапи біосинтезу білка:

Транскрипція здійснюється в ядрі клітини. Це процес перенесення інформації з молекули ДНК на молекулу іРНК|. У ядрі подвійна спіраль ДНК розкручується, водневі зв'язки між ланцюгами ДНК розриваються, і звільняються одиничні нитки. Кожен з цих ланцюгів служить матрицею для побудови молекули іРНК|. Синтез іРНК| здійснюється за принципом комплементарності. На кожному ланцюзі ДНК будується молекула іРНК| з вільних нуклеотидів|. При цьому до А в молекулі ДНК приєднується У в молекулі іРНК|, до Грама ДНК — Ц іРНК|. Нуклеотіди з'єднуються в молекулу іРНК| за участю ферменту РНК-полімерази. Синтезовані молекули іРНК| виходять з ядра і прямують до рибосом|, а 2 ланцюги ДНК на даній ділянці знов з'єднуються. Кожна молекула іРНК| є копією одного гена;

— з'єднання тРНК| з амінокислотами. Цей процес відбувається в цитоплазмі. Молекула тРНК| має форму конюшинового листа, на верхівці якого знаходиться антикодон — триплет нуклеотидів|, що кодує амінокислоту, яку переносить дана тРНК|. Існує стільки тРНК|, скільки амінокислот. Оскільки багато амінокислот кодуються декількома триплетами, число тРНК| більше 20 (відомо близько 60 тРНК|). З'єднання тРНК| з амінокислотами відбувається за участю ферментів. Молекули тРНК| доставляють амінокислоти до рибосом|;

— трансляція — механізм, за допомогою якого послідовність нуклеотидів| (триплетів) в молекулі іРНК| переводиться в послідовність амінокислот в молекулі білка. Цей процес здійснюється в рибосомах|.

Спочатку відбувається приєднання іРНК| до рибосом|. На іРНК| «нанизується» перша рибосома|, що синтезує білок. У міру просування рибосоми|, на кінець іРНК|, що звільнився, «нанизується» нова рибосома|. На одній іРНК| може одночасно знаходитися більше| 80 рибосом|, що синтезують один і той же білок. Така група рибосом|, сполучених з однією іРНК|, називається полірибосомою, або полісомою. Вид білка, що синтезується, визначається не рибосомою|, а інформацією, записаною на іРНК|. Одна і та ж рибосома| здатна синтезувати різні білки. Після завершення синтезу білка рибосома| відділяється від іРНК|, а білок поступає в ЕПС.

Кожна рибосома| складається з 2 субодиниць| — малою і великою. Молекула іРНК| приєднується до малої субодиниці|. У місці контакту рибосоми| і іРНК| знаходяться 6 нуклеотидів| (2 триплети). До одного з них весь час підходять з цитоплазми тРНК| з різними амінокислотами і торкаються антикодоном кодону іРНК|. Якщо триплети кодону і антикодону виявляються комплементарними один одному, між амінокислотою вже синтезованої частки білка і амінокислотою, тРНК|, що доставляється, виникає пептидний зв'язок. З'єднання амінокислот в молекулу білка здійснюється за участю ферменту синтетази|. Молекула тРНК| віддає амінокислоту і йде в цитоплазму, а рибосома| пересувається на один триплет нуклеотидів|. Так послідовно здійснюється синтез полипептидного| ланцюга. Синтез 1 молекули білка в клітині відбувається за 1—2 хв.

Регуляція активності генів. Всі соматичні клітини несуть один і той же набір генів, проте клітини одного організму розрізняються формою, розмірам, функціям. Це явище пояснює гіпотеза Жакоба і Моно. У хромосомі міститься ряд генів, серед яких розрізняють структурні гени, гени-регулятори і гени-оператори.

Структурні гени містять інформацію про білок, що синтезуються в клітині, інформація переноситься на іРНК|. Активність структурних генів регулюється геном-регулятором, який містить генетичну інформацію для синтезу речовини — репресора|, що пригнічує активність структурних генів. Репресор — це білок, який може зв'язуватися з геном-оператором, керівником структурними генами, і пригнічувати його активність. Оператор і керовані їм структурні гени називаються опероном.

Коли оператор включений, на структурних генах йде транскрипція і синтезується іРНК|. Коли оператор вимкнений, іРНК| не синтезується.

Білки, що виробляються клітиною, впливають на активність репресорів|. При надлишковому накопиченні в клітині білків певного вигляду вони активізують репресори|, які блокують активність генів-операторів, синтез структурних білків припиняється.

Вплив факторів довкілля (температура, освітленість, вологість, іонізуюча радіація, важкі метали, отруйні гази, тощо) на перебіг реакцій пластичного та енергетичного обмінів у живих організмів.

Живі організми надзвичайно різноманітні не тільки за формою, розмірами та внутрішньою будовою, а й за екологічними, морфоло­гічними, фізіологічними, генетичними та біохімічними пристосу­ваннями до навколишнього середовища. Ці пристосування допов­нюють одне одного та сприяють кращому виживанню й розмно­женню організмів.

На організми діють найрізноманітніші біотичні та абіотичні фактори. Найістотнішими з них є:

1) кліматичні (температура, во­логість, сезонність, тривалість світлового дня, інтенсивність світла та ін.);

2) едофічні, які охоплюють ресурси та умови, пов'язані з ґрунтом (вміст мінеральних речовин, ґрунтова мікрофлора та ін.);

3) атмосферні (вміст газоподібних речовин, водяної пари тощо);

4) гідрологічні для водних екосистем (фізико-хімічні властивості
води, рух води та ін.);

5) токсичні речовини антропогенного похо­дження (викиди промисловості, пестициди та ін.);

6) підвищення рівня випромінювань (електромагнітне, іонізуюча радіація та ін.);

7) інфек­ції, що викликають хвороби;

8) речовини, які виділяють мікроорга­нізми, гриби, рослини, тварини та їхні метаболіти.

Дія біотичних і абіотичних факторів на організми може бути як сприятливою, так і несприятливою. Крім цього, їхній вплив спосте­рігається в певному співвідношенні. Визначають різні форми взає­модії таких факторів. Одна з них синергічна дія, коли спільний вплив викликає підсилення ефекту. Інша — антагоністична дія, яка призводить до пригнічення (гальмування) впливу одного факто­ра дією іншого. Ще одна форма взаємодії — індиферентна дія, ко­ли спостерігається незалежний вплив різних факторів.

Стійкість організмів — це їхня здатність протистояти (захища­тися) дії несприятливих факторів без порушень їхньої життєдіяльнос­ті, це фактор надійності організмів як живої системи. У цьому розу­мінні стійкість є характеристикою життєдіяльності організмів. Над­звичайне різноманіття живих організмів на Землі саме свідчить про їхню стійкість, оскільки нестійкі форми життя не здатні існувати.

Стійкість організмів забезпечується насамперед сукупністю реа­кцій обміну речовин і перетворенню енергії. Істотними є також ге­нетичні та фізіологічні механізми підтримки стійкості організмів, сприйняття дії чинників довкілля та адекватна реакція на цю дію. Ця властивість організмів характеризує здатність протистояти впливу певного чинника.

Розрізняють кілька видів адаптації. Так, генетична адаптація відбувається протягом ряду поколінь, проявляється на популяцій­ному (видовому) рівні та реалізується механізмами генетичної мін­ливості та спадковості. Біохімічна адаптація приводить до присто­сування хімічного складу, обміну речовин і перетворення енергії стосовно умов існування. Наслідком біохімічної адаптації є фізіологіч­на адаптація — сукупність реакцій організмів, які забезпечують при­стосування. Анатомо-морфологічна адаптація проявляється в особ­ливостях будови як організму в цілому, так і кожної клітини зокрема.

Швидка адаптація клітин не пов'язана зі змінами на генетично­му рівні, а призводить до певних змін активності ферментів, іонного складу.

Стійкість та безпосередній прояв захисних властивостей організ­мів пов'язані з поняттям стресу — сукупності неспецифічних змін, що виникають в організмах під впливом різноманітних чинників, включаючи перебудову захисних властивостей. Ці чинники (стресори) поділяють на фізичні (низька або висока температура, вологість, освітлення, електромагнітне, іонізуюче та інші типи випромінювань тощо), хімічні (солі, кислоти, різноманітні ксенобіотики тощо) та біологічні (хижаки для тварин, конкуренція, шкідники, збудники хвороб тощо).

До первинних неспецифічних процесів (стрес-реакцій), які відбу­ваються на рівні клітин, належать дезінтеграція полірибосом; біодеградація макромолекул за рахунок посилення гідролітичних та ін­ших процесів; підвищення проникності мембран; розвиток вільно-радикальних процесів; пригнічення, а в деяких випадках посилення біосинтетичних процесів; порушення спряження окиснення та фос­форування в мітохондріях, яке призводить до зниження синтезу АТФ; непродуктивності витрати АТФ тощо.

Однією з найістотніших реакцій організмів на дію стресів є син­тез стрес-білків. Це специфічні поліпептиди, яких за нормальних умов немає. Вони синтезуються короткочасно (протягом кількох го­дин) тільки за дії стресів. Ці білки відіграють захисну або пристосу­вальну функцію.

Для запобігання порушень, які викликаються дією стресорів, в організмі існує система стабілізації, в основу якої покладено го­меостаз — сукупність складних реакцій пристосування організмів, спрямованих на усування (максимальне обмеження) дії чинників, які порушують відносну динамічну рівновагу внутрішнього середо­вища організму.

У свою чергу, для знешкодження порушень, що вже виникли в організмі, існує система відновлення (репарації), яка діє на різних рівнях. Так, наприклад, на молекулярному — це може бути фермен­тативна репарація пошкодженої ДНК, на рівні організму — регене­рація органів тощо.

Установлено, що в організмах можуть синтезуватися специфічні стрес-білки на зміну різним чинникам довкілля (температури, воло­гості, оксигену, ксенобіотиків тощо), які за нормальних умов не син­тезуються. Експресія генів за умов стресу є відносно швидкою реак­цією організму. Стрес-білки синтезуються вже за кілька хвилин у разі перебування в несприятливих умовах, і відбувається це протя­гом кількох годин. Вважається, що такі білки беруть участь у фор­муванні захисної або пристосувальної функцій організмів.

Стійкість та адаптація рослин до несприятливих факторів визна­чається двома основними способами. За одного з них рослини упові­льнюють або припиняють ріст, що дає змогу їм пережити дію неспри­ятливих умов, а за їх припинення відновити свій ріст. За іншого спосо­бу рослини підвищують рівень своєї життєдіяльності завдяки змінам метаболізму (активності ферментів, інтенсивності дихання).

Розрізняють органічну та зумовлену жаростійкість. Органічна жаростійкість зумовлена високою термостабільністю біологічних макромолекул, передусім білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів, лі­підів, що витримують без коагуляції пряму дію високих температур. Зумовлена жаростійкість — це здатність рослин захищатися від перегрівання захисними пристосуваннями.

Жаростійкість різних органів рослин неоднакова. Так, вищі тем­ператури порівняно з листям витримують квітки і колос. Тканини рослин мають значну водоутримуючу здатність, зумовлену нагро­мадженням у вакуолях клітин речовин, які регулюють осмотичний тиск, — вуглеводів, органічних кислот, розчинного нітрогену, міне­ральних сполук тощо.

Тривале порушення водного балансу призводить до змін інтенсив­ності та спрямованості фізіологічних та біохімічних процесів у росли­нах. Так, одним з основних проявів зневоднення рослин під дією висо­ких температур та посухи є, як уже зазначалося, зменшення інтенсив­ності росту рослин, що свідчить про адаптаційне пристосування. Ріст рослин регулюється, як відомо, фітогормонами. Так, наприклад, поси­лення посухи призводить до нагромадження в тканинах рослин етилену й абсцизової кислоти, зниження вмісту ауксинів, гіберелінів і цитокінів.

З'ясовано, що утворення етилену, ауксинів, ферментів нуклеїно­вого обміну стимулюється фітогормонами, які мають назву брасиностероїди. Вони вважаються гормонами, які сприяють підвищен­ню стійкості рослин до дії підвищених температур та посухи. Такий самий вплив справляють пролін, бетаїни, поліаміни.

Морозостійкість рослин зумовлюється комплексом адаптивних біохімічних та фізіологічних процесів, передусім змінами білкового, вуглеводного, ліпідного обміну, а також функцій клітин, зокрема їх­нього енергетичного стану. Одним із наслідків перебудови хімічно­го складу рослин за дії низьких температур є нагромадження в клі­тинах так званих кріопротекторів — речовин, здатних зв'язувати воду (гідрофільні білки, цукри, жири, поліфеноли, лігніни, пігменти, пектини, вільні амінокислоти, ферментні комплекси тощо). Холодо­стійкі рослини здатні також синтезувати речовини, які мають «антифризні» властивості — зменшувати температуру замерзання води (глікопротеїни, деякі спирти тощо).

Можливість існування рослин тривалий час узимку забезпечу­ється нагромадженими в них поживними речовинами — білками, ліпідами, вуглеводами. Так, наприклад, гіпотерміл індукує синтез стресових білків, який корелює з розвитком морозостійкості. Зни­ження вмісту нуклеїнових кислот і вільних амінокислот викликає припинення росту рослин і підвищення зимостійкості.

Глибокої осені рослини, які зимують, переходять на анаеробний шлях дихання, змінюється активність процесів спряження окиснення та фосфорилювання в мітохондріях. Усе це приводить до економно­го використання АТФ.

На рослини, крім ви­соких або низьких температур, надмірного зволоження або посухи, ді­ють також найрізноманітніші чинники хімічної природи. Серед них — підвищений вміст важких металів, токсичних газів та інші.

Стійкість рослин до важких металів. Наслідком розвитку промисловості за недбайливого ставлення до природоохоронних заходів стало забруднення значних територій важкими металами. До них належать метали, які мають густину понад 5 г см³ або атомний но­мер більший 20. Серед них є надзвичайно токсичні хімічні елемен­ти, їхня токсичність визначається передусім здатністю до комплек-сотворення, іонним радіусом, валентністю тощо.

Важкі метали здатні порушувати проникність мембран, що ви­кликає зміни іонного балансу, водного режиму, активності фермен­тів тощо.

До важких токсичних металів, що їх найчастіше нагромаджують рослини, належать насамперед кадмій, плюмбум, купрум, меркурій, цинк, селен, нікель та ін. Ці метали мають високу спорідненість до 8Н-груп. Тому вони здатні пригнічувати активність ферментів, які містять сульфгідрильні групи.

За стійкістю до важких металів рослини поділяють на три групи: 1) рослини-акумулятори, які нагромаджують важкі метали в надзе­мній частині; 2) рослини-індикатори, які накопичують метали в надземній частині в кількості, що відображає концентрацію їхніх розчинних форм у ґрунті; 3) рослини-елімінатори, в яких вміст ва­жких металів у надземній частині залишається низько сталим неза­лежно від їхньої концентрації в ґрунті.

Висока стійкість деяких рослин до важких металів, які вони зда­тні нагромаджувати у значній кількості (понад 1% сухої маси), зу­мовлена кількома причинами. Одна з них — це синтез специфічних низькомолекулярних білків (молекулярна маса 3,0 — 10 кДа) з ви­соким вмістом цистеїну. Вони здатні зв'язувати іони важких металів і утворювати стабільні комплекси з ними. Ці білки локалізуються в цитоплазмі й дають змогу в певному діапазоні концентрацій важких металів не досягати критичної токсичної їхньої концентрації.

Ще однією причиною стійкості рослин до важких металів може бути зміна структури чутливих до них ферментів, поява таких спо­собів метаболізму, що сприяють рослинам існувати за високих кон­центрацій металів. Накопичення важких металів у клітинних стінках та вакуолях теж сприяє підвищенню стійкості рослин до дії важких металів.

Біохімічні способи реалізації стійкості та адаптації тварин у своїй більшості відмінні від тих, які притаманні рослинам. Це по­яснюється насамперед анатомічними й фізіологічними відмінностя­ми цих організмів. Водночас серед тварин існує певна їх подібність за великої кількості різних умов, рівнів організації, найрізноманіт­ніших біохімічних механізмів. Серед цих механізмів найважливі­шими є особливості дихання та перебігу окисно-відновних реакцій у водних і наземних тварин, підтримування сталого стану рідин тіла (осморегуляція), терморегуляція, забарвлення і біолюмінесценція.

Атоми й молекули, які безперервно рухаються, володіють енергією. Саме вона визначає температуру системи та слугує мірою інтенсивності тепла. Зміна температури організму впливає, по-перше, на швидкість хімічних реакцій, які визначають обмін речовин і перетворення енергії, а по-друге, приводить до змін структури молекул, які визначаються так званими слабкими силами або слабкими взаємодіями — водневі зв'язки, сили Ван-дер-Ваальса, іонні зв'язки, гідрофобні взаємодії. Ці зв'язки малоенергетичні. Тому вони, на відміну від ковалентних («сильних») зв'язків, розриваються й утворюються під дією кінетичної енергії атомів та молекул, і це не потребує впливу ферментів. «Слабкі» зв'язки за фізіологічних тем­ператур здатні розриватися й утворюватися знову. З підвищенням температури кількість порушених «слабких» зв'язків збільшується й за досягнення верхньої межі перенесення температури твариною відбувається дезорганізація молекул, які визначають основні функ­ції організму, що викликають його загибель. Основні структури і процеси, що залежать від «слабких» хімічних зв'язків: 1) структура води; 2) третинна і четвертинна структури білків; 3) комплекси фе­рментів з лігандами; 4) взаємодія між ліпідами; 5) взаємодія між ла­нцюгами нуклеїнових кислот; 6) взаємодія між нуклеїновими кисло­тами; 7) взаємодія нуклеїнових кислот із білками; 8) зв'язування гормонів білковими рецепторами тощо.

На відміну від «слабких» зв'язків, ковалентні зв'язки за фізіоло­гічних температур стійкі й розриваються або утворюються під дією ферментів. Вони зменшують енергію активації (порогове значення енергії) хімічних реакцій. За звичайних фізіологічних температур швидкість ферментативних реакцій в 108— 1012 разів вища, ніж ана­логічних реакцій без ферментів.

Функціонування ферментативних систем, у свою чергу, забезпе­чується значною мірою «слабкими» взаємодіями, оскільки саме во­ни формують утворення фермент-субстратних комплексів, а після перебігу реакції — повернення конформації білків-ферментів у ви­східне положення. Приєднання регуляторів активності напряму пе­ребігу ферментативної реакції теж зумовлюється «слабкими» сила­ми. Саме ці сили визначають структурну «гнучкість» ферментів, що й робить ці каталізатори хімічних реакцій чутливими до змін темпе­ратури.

За зниження температури метаболічні реакції можуть настільки загальмуватися, що життєво необхідні процеси не зможуть відбува­тися з необхідною швидкістю. Навпаки, підвищення температури може викликати таке прискорення метаболічних процесів, що по­стачання організму достатньої кількості необхідних метаболітів у певний час стане неможливим.

Вплив температури на структуру білків. Основним фактором, який стабілізує третинну структуру (загальне розміщення, упаку­вання ділянок, доменів і окремих амінокислот у поліпептидний лан­цюг) і четвертинну (утворення агрегатів з двох і більше поліпептидних ланцюгів) структуру білків (поряд з пептидними і дисульфід-ними зв'язками) є «слабка» взаємодія. Водневі зв'язки також віді­грають вирішальну роль у стабілізації вторинної структури (наприк­лад, а-спіральних ланок) — просторовій конфігурації білкової молекули.

Зміна температури впливає також на структурно-функціональні властивості макромолекулярних білкових комплексів, які утворю­ються в результаті агрегації різних білків, кожний з яких має всі чо­тири рівні структурної організації. Структура мембранних ліпідів, ліпід-білкові взаємодії також залежать від температури. Чутливою до температури є конформація поліпептидного ланцюга, що синте­зується комплексом полірибосом. Поліпептид, який ще не набув своєї кінцевої конформації, може бути навіть чутливішим до зміни температури, ніж цілком сформований поліпептидний ланцюг.

Температурну залежність має також утворення комплексів білків-ферментів із субстратами та регуляторами їхньої активності, які зумовлені «слабкими» взаємодіями.

Вплив температури на структуру нуклеїнових кислот. На­слідком розриву «слабких» хімічних зв'язків нуклеїнових кислот може бути порушення їхньої вторинної структури. Прикладом слу­гує втрата структури молекули ДНК, у якої два ланцюги утриму­ються завдяки водневим зв'язкам між основами в парах гуанін— цитозин (Г — Ц) і аденін — тимін (А — Т), а також гідрофобним взаємодіям, завдяки яким кільцеві структури пуринів і пиримідинів відтискаються у внутрішню безводну ділянку молекули. За такої структури заряджені фосфатні групи контактують із водою.

Підвищення температури до рівня, що сприяє розриву «слабких» зв'язків, особливо водневих, може викликати втрату вторинної структури нуклеїнової кислоти. Порушення дволанцюгової структу­ри ДНК унаслідок дії підвищеної температури, яку називають тем­пературою плавлення ДНК, зростає також під впливом ультрафіоле­тового випромінювання внаслідок відкритого положення кільцевих структур пуринових і піримідинових основ.

Регуляція активності генів, яка визначається «слабкими» взаємо­діями між нуклеїновими кислотами й білками, також залежить від температури. її зміна може, наприклад, перешкоджати включенню або виключенню певного гена. Крім цього, можлива безпосередня активація генів у разі дії певних температур, які кодують саме ті бі­лки або РНК, які необхідні за зміни температури.

Вплив температури на ліпіди мембран і активність мембрано зв’язних ферментів. Важливу роль у визначенні структурно-функціональних властивостей біологічних мембран відіграють ліпі­ди. Вони не тільки підтримують структуру мембран, беруть участь у транспорті речовин, а й регулюють активність мембранозв'язаних білків, зокрема ферментів. В основу такої дії мембранних ліпідів покладено гідрофобні взаємодії між неполярними ланцюгами жи­рних кислот і залишками гідрофобних амінокислот, які експоно­вані на поверхні мембранозв'язаних білків. Білкові молекули, які прилягають до поверхні мембрани (периферійні білки), здатні утримуватись іонними взаємодіями між зарядженими групами на поверхні білків і зарядженими (полярними) «головками» фосфоліпідів мембран.

Як уже зазначалося, зміни температур порушують «слабкі» сили, які саме й визначають взаємодії між білками й ліпідами в мембранах.

За зміни температури відбувається порушення фізичного стану мембран, яке насамперед пов'язане з їхньою мікров'язкістю, що ви­значається, головним чином, ступенем насиченості ліпідних моле­кул. Що вища не насиченість ліпідів, тобто збільшується кількість подвійних зв'язків між атомами карбону в жирнокислотних ланцю­гах, то нижче точка «плавлення» ліпідів. Подвійні зв'язки створю­ють згини в аліфатичних ланцюгах й ускладнюють кристалізацію. Тільки за низьких температур «слабкі» зв'язки, які стабілізують вза­ємодію між молекулами ліпідів, стають достатньо міцними для того, щоб високоненасичені ліпіди могли затвердіти.

Установлено, що в організмах, які адаптувалися до хлору, змен­шується насиченість жирних кислот. У свою чергу, ненасичені жир­ні кислоти слугують активаторами мембранозв'язаних ліпопротеїнових ферментів. Отже, зменшення ступеня насиченості мембран­них ліпідів за дії низьких температур може призводити до компен­саторної зміни активності мембранозв'язаних ферментів.

БІОХІМІЧНА СТІЙКІСТЬ ТВАРИН ДО ВИСОКИХ І НИЗЬКИХ ТЕМ­ПЕРАТУР.

У порушенні життєдіяльності тварин за дії високих температур істотне місце належить: 1) денатурації білків, коагуляції їх під час нагрівання; 2) термічній інактивації ферментів, яка відбувається з більшою швидкістю, ніж їх синтез; 3) нестачі оксигену; 4) різниці в температурному коефіцієнті для взаємозв'язаних ме­таболічних процесів; 5) зміні структури мембран.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1090 | Нарушение авторских прав