АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В зависимости от категории риска

Риск <5%

ОХ ≥5 ммоль/л (190 мг/дл)

Немедикаментозные рекомендации

для снижения ОХ<5 ммоль/л (190

мг/дл) и ХЛПНП<3 ммоль/л (115

мг/дл)

Наблюдение как минимум раз в 5

лет

Риск ≥5%

ОХ≥5 ммоль/л (190 мг/дл)

Определение ХЛПВП и ТГ, вы-

числение ХЛПНП

Немедикаментозные рекоменда-

ции и повторное определение

липидов через 3 месяца

ОХ<5 ммоль/л (190 мг/дл) и

ХЛПНП<3 ммоль/л

(115 мг/дл)

Продолжить изменение образа жизни,

наблюдение раз в год.

Если риск остается ≥5%, рассмотреть

вопрос о назначении препаратов для

снижения ОХ до <4,5 ммоль/л (175

мг/дл) и ХЛПНП<2,5 ммоль/л (100

мг/дл)

ОХ≥5% ммоль/л (190 мг/дл)

или ХЛПНП≥3% ммоль/л

(115 мг/дл)

Определение ХЛПВП и ТГ. Про-

должить немедикаментозные ме-

тоды и начать лекарственную

терапию

Следует также помнить, что риск ИБС возрастает, как ми-

нимум на одну категорию, у лиц с сахарным диабетом, па-

тологической наследственностью, низким содержанием в кро-

ви ХЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин и <1,1 ммоль/л у жен-

щин) и триглицеридемией (>2,3 ммоль/л).

Кровоснабжение сердца осуществляется посредством

правой и левой коронарной артерий, отходящих от основа-

ния аорты (рис. 16).

Кровоток в коронарных артериях носит

пульсирующий характер, так как зависит от

давления крови в аорте и, в первую очередь, от

напряжения стенок сердца, – он максимален в

диастоле и минимален в систоле.

Рис. 16 – Коронарное кровообращение

Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет

атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс

образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим

образом.

1. Под действием названных факторов риска происходит

повреждение эндотелия коронарных артерий.

2. Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда

проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли каль-

ция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация

гладкомышечных клеток.

3. В результате этих процессов постепенно формируется

пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестери-

на, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена,

пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиб-

розная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет со-

суда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки

(рис. 17).

В состоянии покоя через коронарные артерии

взрослого здорового человека за 1 мин проте-

Огибающая ветвь левой

коронарной артерии

Левая коронарная артерия

Межжелудочковая ветвь

левой коронарной артерии

Правая коро-

нарная артерия

кает около 250 мл крови. При нагрузке, повы-

шающей потребность миокарда в кислороде, за

счет расширения артерий коронарный крово-

ток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспе-

чивает эту потребность. Вместе с тем, при

атеросклеротическом поражении коронарных

артерий адекватной вазодилатации и увеличе-

ния коронарного кровотока не происходит, что

и приводит к ишемии миокарда.

Эндотелий

Покрышка

Макрофаги

Ядро

Оболочка

Медиа

Интима

Рис. 17 – Строение атеросклеротической

Бляшки

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении

просвета коронарной артерии (в результате образования атеро-

склеротической бляшки) на 50% и более.

Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не

только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и

при снижении его доставки в результате:

-быстрого увеличения размера бляшки;

-возникновения спазма пораженной коронарной артерии;

-появления в зоне сужения тромботических образований.

Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазос-

пазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. По-

скольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии сни-

жено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилатати-

рующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора ги-

перполяризации), в ней возникает повышенная спастическая

активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрыш-

ки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь

происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением ва-

зоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана

А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается уси-

лением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоци-

тов с образованием нестойкого преходящего тромбоцитарного

тромба, что еще больше ухудшает коронарный кровоток. В

случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической

бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется

стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий

просвет коронарной артерии.

При появлении ИБС возникает энергетическое голода-

ние миокарда и целый каскад реакций, вызывающих в ко-

нечном итоге снижение функциональной активности кар-

диомиоцитов, что проявляется:

1. Нарушением систолической и диастолической функ-

ций миокарда (создаются условия для сердечной недостаточно-

сти).

2. Изменением электрических свойств сердечной мышцы

(появляется риск аритмий и блокад сердца).

3. Болевым синдромом.

Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще

на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться

«постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушен-

ного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне воз-

никают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС

является коронарный атеросклероз различной степени выра-

женности – от незначительного липидоза сосудистой стенки до

полной окклюзии сосуда крупными бляшками с изъязвлениями,

разрывами, тромботическими массами и кальцинозом. Уже че-

рез 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при

электронной микроскопии находят деформацию митохондрий,

набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гли-

когена. Спустя 3-5 ч в миокарде начинаются необратимые нек-

ротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и

миофибрилл; через 12 ч это хорошо определяется при обычном

микроскопировании, а спустя 48 ч – макроскопически. В после-

дующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза некро-

тизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5-е су-

тки) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3

недель). Нередко у погибших от ИБС находят локальную или

диффузную дилатацию полостей сердца, аневризмы, гипертро-

фию и разрывы стенок, обрывы папиллярных мышц и другие

изменения.

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоя-

щее время выделяются следующие формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения ритма сердца.

6. Сердечная недостаточность.

Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми час-

тыми представителями ИБС.

По современной классификации различаются:

1) стабильная стенокардия напряжения с четырьмя

функциональными классами;

2) нестабильная стенокардия:

- впервые возникшая,

- прогрессирующая стенокардия напряжения,

- стенокардия покоя,

- спонтанная (стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (с зубцом

Q на ЭКГ) и мелкоочаговый (без зубца Q).

Патоморфологической основой стабильной стенокардии

напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных

артерий. При нестабильной стенокардии и мелкоочаговом ин-

фаркте миокарда помимо атеросклеротического процесса имеет

место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина)

и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, прехо-

дящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом

спонтанной стенокардии является вазоспазм. В основе крупно-

очагового инфаркта миокарда обычно лежит сквозной разрыв

покрышки бляшки и полный тромбоз коронарной артерии

прочным фибринным тромбом.

Клиника. История проблемы берет начало с 21 июля

1768 г., когда William Heberden впервые сделал сообщение с

полным описанием клинических проявлений и симптомов

стенокардии в Лондонском Королевском колледже врачей. В

1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско дали классическое

определение клинической картины инфаркта миокарда, а в

1911 г. Y.Herrick детально описал это заболевание в США.

Ведущим клиническим проявлением стенокардии и ин-

фаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давя-

щий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типич-

ная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиаль-

ная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука,

шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая

половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локали-

зуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она

может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением

ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость,

потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и

т.д.

При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ

длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных

стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (фи-

зической или эмоциональной), увеличивающей потребление

кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нит-

роглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы сте-

реотипны по возникновению, проявлению и устранению. При

этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему

страданию на основе собственного опыта или совета врача (на-

пример, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой

нитроглицерин и т.д.).

В зависимости от степени тяжести стабильной стенокар-

дии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциа-

ции кардиологов, выделяют четыре функциональных класса

(ФК) заболевания:

I – ее приступы возникают во время сверхнагрузок;

II – при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе

на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го эта-

жа;

III – во время ходьбы на расстояния 100-500 м, подъеме

менее чем на 1-й этаж;

IV – во время ходьбы на 50-100 м, в покое.

При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют

стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стено-

кардии говорят в тех случаях, когда ее длительность не превы-

шает месяца, о прогрессирующей стенокардии напряжения -

когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер

ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, от-

вету на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее

приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного

потребления кислорода миокардом.

Особенностью спонтанной стенокардии являются более

длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полу-

ночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электро-

кардиографическими проявлениями.

При инфаркте миокарда боль длится свыше получаса, не

устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит бо-

лее интенсивный характер.

Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во

время приступа стенокардии или инфаркте миокарда могут раз-

виваться различные осложнения, а наиболее частыми из них

являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердеч-

ная недостаточность.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав