Основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикция.
В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением.
При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда – некроз всей толщи сердечной мышцы. При интермиттирущей окклюзии венечной артерии и существовании ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда.
Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бл\шки и её эрозии, запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования. Тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, формирование внутрикоронарного тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной её окклюзией.
Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.