Ø з додатковими шляхами проведення (синдром WPW або приховані його форми):
¨ ортодромна;
¨ антидромна.
· Шлуночкові:
Ø нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 секунд);
Ø стійка (більше ніж 30 секунд);
Ø постійно-зворотна;
Ø мономорфна;
Ø поліморфна.
10. Фібриляція і мерехтіння передсердь:
· пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 48 годин);
· персистуюча (коли для відновлення синусового ритму необхідне втручання);
· постійна (коли синусовий ритм відновити не можливо, або - недоцільно);
· брадисистолічна (частота шлуночкових скорочень менше 60 за хв);
· тахісистолічна (частота шлуночкових скорочень більше 90 за хв).
11. Фібриляція і мерехтіння шлуночків:
Синусова тахікардія - це збільшення частоти серцевої діяльності у стані спокою подад 90 - 100 за 1 хвилину з правильним ритмом, коли водієм ритму є синусовий вузол.
Механізм виникнення синусової тахікардії:
1. Підвищення симпатичного тонусу (збільшена продукція катехоламінів).
2. Зниження тонусу блукаючого нерву (пригнічення ацетилхолінергічного ефекту).
3. Вплив на клітини синусного вузла (гіпоксія, ацидоз, підвищена температура тіла, інфекції).
Найважливіші захворювання, які викликають синусну тахікардію: ревмокардит, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз.
Синусова тахікардія частіше зустрічається у людей зі здоровим серцем, вона відноситься до неврогенних тахікардій з порушенням рівноваги тонусу вегетативної нервової системи з перевагою симпатичної і послабленням тонусу парасимпатичної іннервації.
Скарги відсутні або - серцебиття, відчуття важкості чи болі у ділянці серця. Сповільнення ритму при подразненні блукаючого нерву - натискування на синокаротидний синус, проба Вальсальви. Почастішання ритму при подразненні симпатичного нерву.
ЕКГ- критерії синусної тахікардії (рис. 1):
- зменшення довжини інтервалів R - R,
- число серцевих скорочені понад - 90 за 1 хв.
- зростання амплітуди та загострення зубців Р, при ЧСС більше 100 за 1 хв. /у відведеннях V1 –V2 зубці Р не змінюються /,
- нисіхдне зміщення сегменту Р - R та косовисхідне зміщення сегменту S - Т нижче ізоелектричної лінії, що надає ЕКГ форму “якоря",
- збереження правильного синусового ритму (правильне чередувння зубця Р і комплексу QRS у всіх циклах і позитивний зубець P I, II, aVF, V4-6).
при ППТ частота серцевих скорочень звичайно перевищує 150 за 1 хв. різниця в довжині інтервалів R - R при реципрокній пароксизмальній передсердній тахікардії звичайно не перевищує 0,01 с; для монофокусних ППТ характерно в пізній фазі діастоли відсутність подовження Р - Q в першому комплексі тахікардії, періоди "прискорення" та "затухання"; ППТ звичайно розпочинається і закінчується раптово
Тріпотіння передсердь по типу 1:1
при тріпотінні передсердь типу 1:1 ізоелектрична лінія на ЕКГ не визначається, при уважному вивченні ЕКГ вдається виявити контури регулярних хвиль F
миготіння передсердь,
тахісистолічна форма
допомагає уточнити порушення ритму аускультація серця та пальпація пульсу з визначенням дефіциту та змін гемодинаміки.
Синусова брадикардія - це сповільнення ритму серцевої діяльності менше 60 ударів за 1 хвилину. Водієм ритму залишається синусовий вузол. Синусова брадикардія рідко буває менше 40 ударів за хвилину.
Механізм синусової брадикардії: підвищення тонусу блукаючого нерву, зниження тонусу симпатичного нерва та пряма дія на клітини синусного вузла. Причиною синусової брадикардії можуть бути фізіологічні брадикардії, брадикардії, викликані підвищеним тонусом парасимпатичної нервової системи (під час сну, у спортсменів), токсичні та медикаментозні брадикардії (прийом ліків - бета-адреноблокаторів, верапамілу, дилтіазему, серцевих глікозидів, антиаритмічних засобів; гіпотиреоз, гіпотермія, механічна жовтяниця, гіперкаліємія,) та брадикардії при патології міокарда.
Скарги при синусовій брадикардії відсутні, інколи це серцебиття, головокружіння, синкопальні стани. Об'єктивно визначається правильний ритм, менше 60 ударів за хвилину, сила серцевих тонів не змінена.
ЕКГ-ознаки синусової брадикардії (рис. 2):
1. Хвиля Р синусного походження
2. Інтервали Р-R до 0,20 с інколи більше
3. Частота серцевого ритму нижче 60 ударів за хвилину.
Рис. 2. Синусова брадикардія.
Диференціальна діагностика: синусову брадикардію необхідно диференціювати з:
Синоатріальна блокада, постійна форма, типу 2:1 чи 3:1
при записуванні ритмограми ступінь блокади може змінюватися. Інформативною буває проба з атропіном, після його введення може наступити подвоєння чи потроєння частоти ритму. Можна провести пробу з фізичним навантаженням чи ортостатичну пробу.
ритм з АВ з'єднання
Проводиться при ЧСС менше 45 за 1 хв. І.І.Ісаков виділяє 4 типи ритмів з АВ- з'єднанням:в 3-х перших маємо дистопію зубця Р, а при 4 типові допускається варіант з попереднім збудженням передсердь / допускається що має місце значне прискорення ретроградного руху імпульсу до передсердь або значне замедлення антероградного проведення імпульсу до шлуночків/. Проводиться електрограма пучка Гіса. Частота імпульсів нижче частоти, яка характерна для передсердних ритмів.
феномен Фредеріка
Зустрічається рідко, зубець Р відсутній. Шлуночковий ритм правильний, замедлений, інтервали R - R однакові, між ними при уважному вивченні знаходять невеликі, неправильні і нерівномірні хвилі f мерехтіння передсердь. ЧШС не змінюється після фізичних навантажень.
брадикардія при дисфункції синусового вузла
рекомендується моніторне спостереження: знаходять зупинку синусового вузла, СА блокаду, чергування синусової тахікардії з брадикардією.
Синусова аритмія характеризується чергуванням почастішання та зменшення частоти скорочень внаслідок нерівномірного генерування імпульсів збудження у самому синусному вузлі. Дихальна аритмія залежить від фаз дихання. Вона викликається рефлекторними змінами тонусу n.vagus та n.sympaticus у зв'язку з фазою дихання. Це виникає по шляху декількох рефлексів, які впливають під час дихання на функцію синусного вузла.
Рефлекс Бейнбриджа. Під час вдиху великий приплив крові до серця підвищує тиск на барорецептори правого передсердя та порожнисті вени. Це призводить до стимуляції сумпатичного нерву і прискорення частоти серцевих скорочень. Видох призводить до зворотного ефекту.
Рефлекс Герінга-Брейєра. під час вдиху подразнюються закінчення аферентних нервових волокон і проходить пригнічення блукаючого нерву до почастішання серцевих скорочень. При дихальній аритмії скарг немає.
Головними діагностичними критеріями дихальної аритмії є виявлення зв'язку з фазами дихання і зникнення після затримки дихання чи застосування атропіну.
ЕКГ-критерії дихальної аритмії (рис. 3):
1. Хвиля Р - синусного походження
2. Постійний інтервал Р-R
3. Частота 45-100 ударів за хвилину
4. Неправильний ритм з різницею між довжиною самого довгого і самого короткого інтервалу R-R 0,16 с чи більше.
при СА - блокаді спостерігається випадіння комплексів Р – QRS-Т, пауза кратна по відношенню до інтервалів R - R основного ритму.
передсердною
екстрасистолією
на фоні регулярного синусового ритму спостерігаються короткі інтервали R - R / інтервал зчеплення / і більш довгою / компенсаторна пауза /. Спостерігаються також зміни форми комплекса Р – QRS - Т порівняно зі спостерігаємими в основних в даному ряді комплексах.
зупинкою
синусового вузла
визначається відсутність зубця Р синусового походження в період, що перевищує два нормальних інтервали R - R. В паузі можливі вискакуючі скорочення чи заміщаючі ритми, що відрізняє зупинку синусового вузла від синусової аритмії.
Міграція суправентрикулярного водія ритму. Водій ритму іноді може переміщатися по провідній системі серця. При цьому скорочення серця обумовлені послідовними імпульсами, що виходять з різних відділів передсердь, що призводить до різного поширення збудження по передсердях і зміни форми, амплітуди і полярності зубця Р на ЕКГ і ЧС ЕКГ у послідовних серцевих комплексах. При міграції водія ритму може мінятися інтервал PQ, що пов’язано зі зміною відстані від ектопічного водія ритму до атріовентрикулярного з'єднання. Також може спостерігатися невелика аритмія при деякому уповільненні ритму при зсуві джерела до нижніх відділів правого передсердя і збільшення ЧСС при поверненні джерела імпульсів у синусовий вузол. Перехід від однієї форми зубця Р до іншої може відбуватися поступово або відзначається чергуванням синусових і ектопічних передсердних зубців. Найчастіше зустрічається міграція водія ритму між синусовим вузлом і атріовентрикулярним з'єднанням. При цьому проходження імпульсу по шлуночкам не порушується і конфігурація комплексу QRST не змінюється (рис. 4).
Найчастіше міграція водія ритму хворим не відчувається, однак може супроводжуватися дискомфортом в ділянці серця, запамороченням.
Рис. 4. Міграція водія ритму по передсердях. Позитивний зубець Р в першому комплексі стає двохфазним у другому і третьому комплексах і глибоким негативної в наступних.
Вислизаючі комплекси і ритми. Іноді синусові імпульси не розряджають розташовані нижче центри автоматизму, що може бути пов’язане з порушенням утворення чи проведення імпульсу. У таких випадках автоматичні центри ІІ-ІІІ порядку викликають збудження серця. Це призводить до появи вислизаючих комплексів і ритмів, джерелом яких найчастіше є атріовентрикулярне з'єднання, рідше ― шлуночки. Ектопічні комплекси з'являються під час тривалої діастоли при порушеннях у роботі синусового вузла: синусової брадикардії, синусової аритмії, зупинці синусового вузла, синоатріальних і атріовентрикулярних блокадах, тривалих компенсаторних паузах при екстрасистолії.
На відміну від екстрасистолії пауза перед вислизаючим комплексом не укорочена, а подовжена, вона завжди більше відстані R-R, характерної для звичайного синусового ритму. Після цих скорочень відсутня компенсаторна пауза. Вислизаючі з передсердь і атріовентрикулярного з'єднання комплекси мають незмінний шлуночковий комплекс, якому не передує синусовий зубець Р (рис. 5).
Рис. 5. Вислизаюче суправентрикулярне скорочення.
Вислизаючі зі шлуночків комплекси характеризуються наявністю розширених деформованих комплексів QRS, що нагадують за формою блокаду ніжки пучка Гіса (рис. 6).
З огляду на компенсаторний характер ектопічних комплексів, боротись з їх виникненням не потрібно.
Рис. 6. Вислизаюче шлуночкове скорочення.
Атріовентрикулярна дисоціація. Це варіант ектопічного ритму з частотою, що перевищує частоту імпульсації синоатріального вузла, у результаті чого цілком (повна АВ дисоціація) чи частково (неповна АВ дисоціація) утрачається домінуюча роль СА вузла над водіями ритму другого порядку. Унаслідок вислизання виникає дисоціація двох ритмів: передсердя збуджуються із СА вузла, а шлуночки із АВ з'єднання (рис. 7).
Таким чином, для атріовентрикулярної дисоціації характерна незалежна діяльність передсердь і шлуночків, причому ритм шлуночків частіше, ніж ритм передсердь. За електрофізіологічними механізмами розрізняють дві форми атріовентрикулярної дисоціації. При пасивному варіанті пригнічення автоматизму синусового вузла (наприклад, при СССВ) призводить до того, що автоматизм атріовентрикулярного з'єднання виявляється вище. Про активну форму говорять, коли при нормальній автоматичній функції синусового вузла підвищується автоматизм атріовентрикулярного з'єднання (наприклад, при гострому ІМ).
Рис. 7. Повна АВ дисоціація: передсердя і шлуночки збуджуються кожний у своєму ритмі, причому частота скорочень шлуночків трохи перевищує частоту скорочень передсердь.