АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хірургічне лікування синдрому WPW.

Показання до хірургічного лікування:

1. Симптомні напади тахікардії (синкопальні, пресинкопальні стани, стенокардія, порушення гемодинаміки, церебрального кровотоку).

2. Рефрактерний період ДПШ менше 200 мс.

3. Поєднання синдрому WPW із нападами миготливої тахіаритмії, особливо при наявності мінімального інтервалу R – R менше 190 мс.

4. Значення антероградного рефрактерного періоду AВ з'єднання менше 240 мс у хворих з маніфестуючим синдромом WPW.

Після проведення протоколу внутрішньосерцевого ЕФД і з'ясування локалізації ДПШ абляційний електрод встановлюється в праві чи ліві відділи серця в ділянці шлуночкової частини AV борозни, де знаходяться ділянки з найбільш ранньою активацією шлуночків чи передсердь при ортодромній тахікардії (схований синдром WPW). Наносяться аплікації з температурою 50–60ºС тривалістю до 1 хвилини. Після зникнення ознак ДПШ на ЕКГ процедура усунення вважається ефективною.

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) – це поєднання клінічних і ЕКГ-ознак, що відображають органічне ушкодження СА вузла, його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму чи(і) забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь.

Лікарські дисфункції припускають пригнічення функції СА вузла, що виникає внаслідок передозування препаратів, які впливають на утворення і проведення імпульсу.

На ЕКГ при ваготонічній дисфункції СА вузла найчастіше фіксуються синусова аритмія, міграція водія ритму і вислизаючі скорочення.

На фоні порушення функції основного водія ритму при СССВ можуть розвиватися різні замінні ритми. Найбільш характерні:

1. Поєднання синусової брадикардії з епізодами миготливої аритмії (МА), тріпотіння передсердь (ТП) чи (і) передсердні тахікардії (синдром бради-тахікардії).

2. Повторні паузи, що перевищують 2-2,5 с, через розвиток синоаурикулярних блокад чи повільного відновлення функції СА вузла після припинення заміщуючого.

Особливе місце займає синдром тахі-брадикардії, що являє собою чергування уповільненого синусового ритму чи повільних заміщуючих ритмів з тахікардією, як правило, надшлуночкового походження, МА, ТП, рідко ― шлуночковою тахікардією. У таких хворих після закінчення епізоду тахікардії нерідко відзначається тривала, до 3-5 с, пауза (зупинка синусового вузла), виражена синусова брадикардія. Так як виникнення миготливої аритмії є природним компенсаторним механізмом при СССВ, то проводити кардіоверсію з метою відновлення синусового ритму недоцільно.

Етіологія. Найбільш часті причини СССВ – ішемічна хвороба серця, амілоїдоз передсердь, ізольоване ураження провідної системи серця (хвороба Ленегра), міокардити, ГІМ з ураженням області синусового вузла, недостатнє кровопостачання СВ у випад­ку закупорки артерії, що кровозабезпечує цю область, кардіосклероз, перикардит, кардіоміопатії, гормональні та обмінні порушення, дифузні хвороби сполучної тканини, амілоїдоз, гемохроматоз, атаксія Фрідрейха, прогресуюча м'язова дистрофія, інтоксикація хінідіном, серцевими глікозидами, парасимпатоміметиками, метастази опухолі в серце, ураження СВ в ході операції на серці, ураження електричним струмом, зупинка синусового вузла після купірування приступу тахікардії, фіброзні ураження синусового вузла невідомої причини, спадкова слабість синусового вузла.

Генез ваготонічної дисфункції з віком, як правило, змінюється. У молодих людей помірне підвищення парасимпатичного тонусу є віковою нормою. Синусова брадикардія в них чергується з адекватним, а нерідко і надмірним зростанням ЧСС під час фізичних чи психоемоційних навантажень. У пацієнтів середнього віку дисфункція СА вузла звичайно обумовлена вісцеро-вісцеральними рефлексами, пов’язаними з патологією внутрішніх органів. У цій групі хворих присутнє виражене зростання ЧСС у відповідь на навантаження, але в результаті атропінізації відзначається адекватне (більше 30%) чи надмірне (більше ніж у два рази) прискорення ЧСС. У літніх хворих функціональні зміни частіше супроводжуються властивими органічними, а дисфункція СУ згодом переходить у СССВ, який на початковому етапі надзвичайно складно диференціювати з вегетативними зпорушеннями.

Патогенез. Порушення регулярного утворення імпульсу в СА вузлі призводить до зменшення ЧСС і появи пауз. В основі СССВ лежить зміна його функції під впливом перерахованих вище факторів. Ісаков і співавт. так описують ланцюг подій при даній патології:

1. період початкової "капітуляції" СВ у вигляді синусової бради­кардії зі зрідженням синусового ритму до ступені автоматизму АВ-з'єднання;

2.поява звичайно регулярного незалежного вислизаючого ритму з АВ- з'єднання;

3. період ізоритмічної АВ-дисоціації з флюктуіруючим Р;

4.короткочасна чи більш довга синхронізація синусового ритму з шлуночковим / Р ззаду комплексу OP /;

5. почастішання синусового ритму, десинхронізація, і вкінець, під­корення всього серця синусовому ритму.

Клініка. При ваготонічній дисфункції клінічні прояви можуть бути відсутні чи представлені ознаками ураження внутрішніх органів (грижа стравохідного отвору діафрагми, виразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки й ін.) ― незначним запамороченням, слабкістю, задишкою.

СССВ не має чітко окресленої клінічної картини. Найчастіше зустрічаються скарги на запаморочення, слабкість, епізоди утрати свідомості, серцебиття, задишку, набряки ніг. Клінічні прояви міграції водія ритму, атріовентрикулярної дисоціації, вислизаючих скорочень, СА блокад, МА, ТП і суправентрикулярної тахікардії, що є проявами СССВ, описані у відповідних розділах.

Діагностика. Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє зареєструвати наявність пауз різного генезу в роботі серця, епізоди тахі- і брадикардії, виявити реакцію синусового вузла на фізичне навантаження, оцінити функцію атріовентрикулярного проведення, наявність ектопічних заміщаючих ритмів серця.

З огляду на важливу роль вегетативної нервової системи в управлінні внутрішньою функцією синусового вузла, при підозрі на наявність СССВ має сенс проведення фармакологічних проб, зокрема, з атропіном і медикаментозної денервації серця за Jose. На користь наявності СССВ при проведенні проби з атропіном говорить зростання ЧСС менше ніж на 20%. Методика медикаментозної денервації серця за Jose полягає в наступному: внутрішньовенно вводиться (b-адреноблокатор (пропранолол) у дозі 0,2 мг/кг, потім через 7-10 хвилин ― атропіну сульфат у дозі 0,04 мг/кг. Результати проби оцінюють через 3 хвилини після введення атропіну. Розраховують належну вікову величину ЧСС за формулою:

Належна ЧСС = 117,2 – (0,52 ´ вік хворого).

Чим менше ЧСС хворого, тим вище імовірність наявності СССВ.

На думку більшості авторів, електрофізіологічними критеріями СССВ є подовження величин ЧВФСВ чи вторинних пауз понад 1500 мс, КЧВФСВ понад 525 мс при вимірі не менше ніж на трьох базисних частотах прискорювальної черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧС ЕКС). Визначення часу синоатріального проведення має меншу діагностичну цінність і в нормі не перевищує 260 мс. На порушення функції синусового вузла можуть вказувати й інші показники: преавтоматична чи вторинна паузи понад 1500 мс, що виникають при припиненні прискорювальної ЧС ЕКС у ході визначення точки Венкебаха, поява великої преавтоматичної паузи в момент закінчення пароксизму надшлуночкової тахікардії, виявлення пауз при масажі каротидного синуса, проведенні проби Вальсальви (затримка дихання на вдиху). У хворих з підозрою на СССВ необхідно проводити ЧС ЕФД в умовах фармаковегетативної блокади серця, обов'язково оцінюючи при цьому функцію АВ з'єднання для виключення наявності комбінованого ураження АВ і СА вузла.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМУ МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ І МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ ПРИ СИНДРОМІ WPW

Лікування. Основним методом лікування хворих зі СССВ є імплантація ЕКС. В даний час більше 50% імплантацій ЕКС здійснюється пацієнтам з цим захворюванням. Постійна електростимуляція в хворих зі СССВ повинна забезпечувати підтримку адекватних гемодинамічних умов, як у спокої, так і при навантаженні; зменшувати кількість епізодів суправентрикулярних тахікардій і їхніх гемодинамічних ускладнень.

Абсолютними показаннями для постійної електрокардіостимуляції при дисфункції синусового вузла є:

1. Симптомна синусова брадикардія, у тому числі зупинка синусового вузла, синусно-передсердна блокада.

2. Ятрогенна симптомна брадиаритмія, викликана необхідним прийомом антиаритмічних препаратів.

3. Симптомна хронотропна недостатність.

Відносні показання:

1. Дисфункція СА вузла, що виникає спонтанно або в результаті необхідної антиаритмічної терапії, із ЧСС менше 40 за хвилину, коли немає чіткого зв'язку клінічних ознак із зареєстрованою брадикардією.

2. Нечітко виражена клінічна симптоматика в пацієнтів з тривало існуючою синусовою брадикардією менше 30 за хвилину під час прокидання або вночі.

Протипоказання:

1. Синусова брадиаритмія в безсимптомних пацієнтів із ЧСС менше 40 за хвилину, у тому числі в результаті постійного необхідного прийому антиаритмічних засобів.

2. Дисфункція СА вузла з документованою брадиаритмією, що не є причиною клінічних симптомів.

3. Минуща дисфункція СА вузла із симптомною брадикардією, викликаною прийомом антиаритмічних препаратів.

Незважаючи на те, що основним критерієм для імплантації ЕКС при СССВ вважається брадиаритмія, поліпшення якості життя в таких хворих не супроводжується збільшенням його тривалості після імплантації однокамерного шлуночкового ЕКС. Двохкамерна стимуляція значно збільшує тривалість життя таких хворих у порівнянні з однокамерною шлуночковою стимуляцією. Основними недоліками шлуночкового режиму стимуляції є розвиток хронічної форми МА і висока частота тромбоемболічних ускладнень. Тому в даний час шлуночкова інгібуюча стимуляція серця визнана неадекватним методом лікування хворих з дисфункцією синоатріального вузла. Єдиним показанням до стимуляції в режимі VVI є розвиток у хворого постійної форми МА. Якщо при фізичних навантаженнях не відбувається адекватного приросту частоти скорочень шлуночків, то таким пацієнтам показана імплантація ЕКС, що працює в режимі VVIR.

При синдромі тахі-брадикардії для запобігання епізодів тахіаритмії хворим з ЕКС необхідно призначати антиаритмічні засоби. Вибір препарату залежить від виду аритмії. Дози і схеми призначення описані в розділах, присвячених лікуванню МА, ТП, суправентрикулярної і шлуночкової тахікардії.

Класифiкація антиаритмiчних засобiв (Е. Vaughan Williams, 1979) з доповненнями (D.Harrison, 1985):

І. Блокатори натрієвих каналів:

Iа. Мембраннi стабiлiзатори, які пригнiчують швидкi натрієвi канали, блокують вхід натрію у клітину під час нульової фази потенціалу дії, що обумовлює зменшення реполяризації (хiнідин, новокаїнамід, ритмiлен, дизопiрамід):

· передсердна екстрасистолія +++;

· шлуночкова тахікардія і фібриляція - +;

· миготлива аритмія +++;

· реципрокні надшлуночкові тахіаритмії +++;

· додаткові шляхи проведення +++.

Ib. Слабкi репресори нульової фази; менше, нiж препарати Ia, впливають на комплекс QRS і провіднiсть, прискорюють реполяризацiю, cкорочують iнтервал QT, сильно пiдвищують поріг мерехтiння шлуночкiв (лiдокаїн, тримекаїн, алапінін, мекситил, токаїнід):

· шлуночкові екстрасистоли +++;

· шлуночкова тахікардія і фібриляція +++.

Ic. Сильнi репресори нульової фази, розширюють комплекс QRS i пригнічують провіднiсть вже у невеликих концентрацiях, мало впливають на швидкiсть реполяризацiї, тривалiсть QT i рефрактернiсть (пропафенон, енкаїнiд, локаїнiд):

· шлуночкові екстрасистоли +++.

II. Бета-адреноблокатори з блокуванням ефектiв катехоламiнiв, зниженням автоматизму передсердь i шлуночкiв, зменшенням АВ- та внутрішньошлуночкової провідностi, збiльшенням рефрактерного перiоду, ефект у випадках пригнічення автоматизму і припиненні реципрокних тахіаритмій, якщо ланцюг „re-entry” пов’язаний з AВ-вузлом:

· шлуночкові екстрасистоли катехоламінового генезу +++;

· миготлива аритмія +;

· автоматичні і реципрокні надшлуночкові тахіаритмії +;

· шлуночкова тахікардія і фібриляція ++;

· додаткові шляхи проведення ++.

III. Блокатори калієвих каналів, подовжуючим потенціал дії і реполяризації, iнтервал QT i збiльшуючим тривалiсть рефрактерного перiоду (амiодарон, орнiд):

· передсердна екстрасистолія +++;

· шлуночкова екстрасистолія +++;

· автоматичні і реципрокні надшлуночкові тахіаритмії +++;

· миготлива аритмія +++;

· шлуночкова тахікардія і фібриляція +++;

· додаткові шляхи проведення +++.

IV. Блокатори кальцієвих каналів, що гальмують трансмембранний потік iонiв кальцію, який присутній в зонах СА- i AВ-вузлів, знижують спонтанну активнiсть СА-вузла, впливають на механiзм повторного збудження, пригнічують четверту фазу деполяризації, зменшують трансмембранний потенціал спокою, подовжують рефрактерний період цих зон (верапаміл).

· надшлуночкові порушення ритму +++

· До препаратів інших груп слід віднести аденозин-препарат, щопригнічує автоматизм Са-вузла, сповільнює проведення, подов­жує ефективний рефрактерний період AВ-вузла:

· реципрокні AВ-вузлові й ортодромні надшлуночкові тахіаритмії (синдром WPW) +++;

· недоцільно при миготливій аритмії, мерехтінні передсердь, шлуночковій аритмії.

У діяльності лікаря-кардіолога, функціоналіста необхідно орієнтуватися на наступні класи антиаритмічних препаратів:

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав