АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Механизмы иммунной защиты при бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях
Неспецифический иммунитет Первым барьером на пути проникновения возбудителя болезни ворганизм хозяина является кожа и слизистая оболочка. Слущивание ороговевшего эпителия, присутствие на коже жирных кислот, выделения сальных желез, функция мерцательного эпителия слизистых, наличие лизоцима, ингибиторов размножения бактерий и вирусов в секретах обусловливают уничтожение возбудителей. Однако главным механизмом защиты является фагоцитоз. При этом не все захваченные клетки погибают, например микобактерии, бруцеллы, сальмонеллы, листерии могут нетолько сохраняться в фагоцитах, но и в ряде случаев размножаются там. Некоторые бактерии (капсульные формы пневмококков) вообще почти не фагоцитируются.
Клеточные механизмы неспецифической невосприимчивости (фагоцитоз) сочетаются с гуморальными факторами. Это — лизоцим, интерферон, альтернативный путь активации комплемента. Последняя реакция обусловлена бактериями, вирусами, грибами, эндотоксинами, развивается непосредственно после внедрения инфекционного агента.
Специчический иммунитет Поскольку микроорганизмы обладают разнообразными антигенными детерминантами, то в организме спустя определенный период времени развивается специфический поликлональный иммунный ответ. При этом входные ворота инфекции и особенности возбудителя определяют, какая форма иммунной реактивности — клеточная или гуморальная — будет реализована. Внедрение в организм возбудителей, размножающихся внеклеточно, как правило, индуцирует гуморальный иммунитет. Инфекции, вызванные патогенами, способными размножаться внутриклеточно, — клеточный.
Продолжительность иммунной защиты может быть пожизненной (корь, коклюш) или ограниченной (грипп). В обоих случаях ответственными за это являются долгоживущие клетки иммунологической памяти.
Таким образом, в развитии специфического антиинфекционного иммунитета можно выделить четыре стадии: 1) индукции (афферентную); 2) иммунорегуляторную (пролиферативную); 3) эффекторную (продуктивную); 4) формирования иммунологической памяти (табл. 1).
Таблица 1.Характеристика стадий антиинфекционного иммунитета
(по Н. В. Медуницину)
Стадии иммунитета
| Участвующие клетки
| Иммунологические процессы
| Индукции (афферентная)
| антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, В-лимфоциты и др.)
| Процессинг и презентация антигена
| Иммунорегуляторная (пролиферативная)
| Т-хелперы I и II типа, Т-супрессоры
| Активация, дифференцировка и взаимодействие иммунорегуляторных клеток
| Эффекторная (продуктивная)
| Т-киллеры, плазматические клетки
| Дифференцировка клеток-предшественников в эффекторные клетки, антителообразование
| Формирование иммунологической памяти
| Т- иВ-клетки памяти
| Накопление клеток памяти
|
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав
|