АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Потенциал действия.

Прочитайте:
  1. A) возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
  2. II. Ангиопротекторы прямого действия.
  3. Алгоритм действия персонала при наличии потенциального донора
  4. Аналептики группы камфары. Механизм действия. Показания, побочные эффекты.
  5. Анализ потенциальной эффективности решений
  6. Анализ социально-инфраструктурного потенциала региона
  7. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  8. Антигипертензивные средства нейротропного действия.
  9. Антигипертензивные средства нейротропного действия.
  10. Антигистаминные средства непрямого действия.

Для того, чтобы возник электрический ток в живой клетка, должна изменится проницаемость клеточной мембраны. Изменение проницаемости мембраны возбудимых клеток для ионов калия и натрия приводит к изменению разности потенциалов на мембране, к возникновению потенциалов действия и распространению нервных импульсов по нервным клеткам.

При стимуляции аксона электрическим током потенциал внутренней поверхности мембраны меняется с – 70 мВ до + 40 мВ. Это изменение полярности носит название потенциала действия или спайка.

· Потенциал действия – это физиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без затухания.

Потенциал действия – это процесс, который проходит несколько фаз.

1. Фаза деполяризации. Потенциал действия возникает в результате внезапного кратковременного повышения проницаемости мембраны для ионов натрия и входа этих, последних в клетку.

2. Фаза инверсии. Вследствие увеличения проводимости для натрия число положительно заряженных ионов внутри аксона возрастает, и мембранный потенциал снижается, а затем меняет знак.

3. Фаза реполяризации. Проницаемость для ионов калия возрастает, а для натрия поры закрываются. Снова начинает действовать натриево-калиевый насос. Потенциал покоя достигает прежней величины. Клетка опять готова проводить нервный импульс.

 

5.Некоторые основные понятия физиологии возбуждения.

Возбудимость – одно из важнейших свойств живых организмов. Возбудимость – это способность организмов отвечать на раздражение реакцией возбуждения. Возбуждение – это форма ответной реакции на действие раздражителей, сопровождающаяся потенциалом действия.

Для того, чтобы вызвать изменение возбудимости раздражитель должен иметь определенную силу. Минимальная сила раздражителя, способная вызвать возбуждение называется пороговой. Ткани, отвечающие на действие порогового возбуждения, называются возбудимыми.

Чем больше сила раздражителя, тем меньше требуется времени для перехода от местной электронегативности к волновому ответу. Минимальная сила тока, при которой возникает возбуждение, называется реобаза.

Время, необходимое для того, чтобы вызвать эффект возбуждения называется полезным временем. Чем выше сила раздражителя, тем меньше время латентного или скрытого периода, когда формируется возбуждение. Минимальное время, в течение которого возникает ток в 2 реобазы, называется хронаксией.

Нервные импульсы могут проходить по аксонам в обе стороны. После проведения нервного импульса ткань некоторое время не может его проводить. Это состояние ткани называется рефрактерностью. Рефрактероность проходит несколько стадий. На начальной стадии рефрактерность абсолютная. Это значит, что даже усиление сигнала не может вызвать проведение нервного импульса или потенциала действия. Однако абсолютная рефрактерность сменяется стадией относительной рефрактерности, когда более сильный раздражитель может вызвать деполяризацию мембраны.

 

 

2. ФИЗИОЛОЛОГИЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ.

Основные вопросы лекции и семинарского занятия.

1. Молекулярное строение скелетных мышц.

2. Теория скользящих нитей. Снабжение мышцы энергией.

3. Одиночное сокращение и тетанус.

4. Сила мышечного сокращения.

5. Особенности гладких мышц.

1. Молекулярное строение скелетных мышц.

 

Клетки скелетной мышцы имеют столь своеобразное строение, что их принято называть мышечными волокнами. Каждое мышечное волокно покрыто мембраной, называемой сарколеммой. Внутри сарколеммы находится саркоплазма, имеющая сократительные элементы, называемые миофибриллы. При взгляде на миофибриллы в световом микроскопе видно, что они состоят из темных и светлых поперечных полос. Поэтому эти мышцы принято называть также поперечно-полосатыми мышцами.

При взгляде на эти мышцы в электронный микроскоп видно, что они состоят из белковых нитей двух типов: толстых и тонких. Толстые нити состоят из белка миозина, а тонкие – из белка актина. Между миофибриллами находятся многочисленные митохондрии. Кроме миофибрилл, саркоплазма содержит сеть внутренних мембран – саркоплазматический ретикулум.

Исследования в электронном микроскопе ясно показывают, что чередование темных и светлых полос обусловлено расположением актиновых и миозиновых нитей. Темные зоны называются зонами А, светлые – зонами I. Зона I разделена на две половины темной линией Z. В обе стороны от линии Z отходят тонкие актиновые нити. Там где тонкие актиновые нити перекрываются толстыми миозиновыми, наблюдаются темные зоны А. Средняя часть диска А светлая и называется линией Н. Участок миофибриллы от одной линии Z до другой линии Z называется саркомером. Саркомер – это элементарная единица миофибриллы.

 

2. Теория скользящих нитей. Снабжение мышцы энергией.

Используя данные, полученные с помощью электронного микроскопа, была сформулирована теория скользящих нитей. Как уже говорилось выше, миофибриллы состоят из нитей двух типов: тонких – актиновых и толстых – миозиновых. Согласно теории эти нити скользят друг по другу. Наблюдения показали, что актиновые нити сдвигаются по направлению линии Н., то есть к середине саркомера. Предполагают, что головки миозиновых нитей служат своеобразными крючками для нитей актина, образуя химические поперечные мостики и втягивая нити внутрь диска А. Таким образом, саркомер способен укорачиваться на 30% своей длины.

Важную роль в процессе сокращения играют ионы кальция и магния. Когда ионы кальция проникают в саркоплазматический ретикулум, то это стимулирует сокращение мышцы, а проникновение туда ионов магния - расслабление.

Для сокращения мышцы нужна энергия. Показано, что единственным источником энергии для сокращения мышцы являются молекулы АТФ. Но запасов АТФ в мышцах мало и хватает лишь на 8 – 10 сокращений. Пополнение запасов АТФ в мышцах может осуществляется тремя путями:

1. Основной путь энергетического обмена – из глюкозы, через гликолиз, цикл лимонной кислоты и дыхательную цепь.

2. Из креатин фосфата, но запасов этого вещества в мышцах также не очень много, но достаточно для спринтерских забегов.

3. Миокиназная реакция: АДФ + АДФ → АТФ. Но данная реакция – это не от хорошей жизни, а при недостатке глюкозы или креатин фосфата.

 

Таким образом главным источником АТФ в мышцах является глюкоза или запасы гликогена.

 


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)