 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ(Олецкий В.Э.) УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ: 1. Физиологические системы транспорта кислорода и углекислого газа 2. Анатомо-функциональная организация системы дыхания 3. Спирометрические характеристики легких и показатели респираторной механики 4. Соотношение вентиляции и перфузии и изменения газового состава артериальной крови 1. Физиологические системы транспорта кислорода и углекислого газа Система дыхания – основная задача обеспечение газообмена (доставка кислорода и элиминация углекислого газа). Транспорт кислорода. Потребление кислорода – эквивалент мощности. Основной обмен – 1500-4000 ккал/сут Потребление кислорода – 1мет (3,5 мл/кг/мин). Может возрасти на порядок при физической нагрузке. Выделение углекислого газа всегда несколько меньше потребления кислорода, поскольку часть последнего в процессе метаболизма связывается с водородом, образуя воду. Соотношение выделения углекислого газа и потребления кислород7а характеризует дыхательный коэффициент, который зависит от состава пищи и лежит в пределах 0,7-1,0 (0,8), выше при преобладании углеводов, ниже при их недостатке. Экстрагируемая фракция кислорода Cx – 2,3 ммоль (50 мл) О2/л; Коэффициент использования кислорода – 0,25-0,30 Закон Фика: Q=VO2/(CaO2-CvO2) Содержание кислорода. Сухой воздух – 2093(%)*760 (mmHg) = 159 (mmHg) Альвеолярный газ - 2093(%)*(760-47) (mmHg) = 149 (mmHg) Кровь. Растворенная фракция кислорода менее 2% СO2 (ml/l)= 0,03*PO2 mmHg) Гемоглобин – полимер, включающий четыре субъединицы последовательно присоединяющих молекулы кислорода, уникальная S-образная кривая насыщения гемоглобина: 25% насыщения соответствуют парциальному давлению 20 mmHg 50% - 27-28 mmHg 75% - 40 mmHg 100% 1грамм Hb связывает - 1,34 мл О 2 Смещение кривой диссоциации гемоглобина зависит от pH крови и содержания 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах. Последний представляет собой своего рода регулятор и обеспечивает стабильные параметры гемоглобина при изменяющихся окружающих условиях (pH). На уровне капиллярного звена – доставка кислорода тканям за счет простой диффузии, количество кислорода пропорционально разности парциальных давлений. Для обеспечения потребности головного мозга, почечных канальцев и других метаболически активных тканей необходимо не менее 40 mmHg. Парциальное давление ниже этого порога – гипоксия с нарушением функции и в конечном итоге - необратимые морфологические изменения и гибель ткани. Для наиболее метаболически активных тканей доступным оказывается порядка 25-30% кислорода. Мышцы способны извлекать до 90% кислорода за счет присутствия промежуточных мест связывания – миоглобина. Компенсация за счет увеличения сердечного выброса, увеличения минутного объема дыхания, и до определенных пределов – увеличение экстракции кислорода. Парциальное давление кислорода в артериальной крови – 83-103 mmHg что соответствует 98-100% насыщению гемоглобина. Характеризует эффективность внешнего дыхания и легочного газообмена. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови – 32-43 mmHg, насыщение гемоглобина – 65-75%. Характеризует эффективность кровообращения. Транспорт CO2. Тесно связан с транспортом кислорода. Основная транспортная форма переноса углекислого газа – углекислота. Образуется из углекислого газа в присутствии карбоангидрязы внутри эритроцитов. CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+ H+ + HbO2 ↔ H Hb + O2 При этом гемоглобин, связанный с кислородом в легких, представляет собой кислоту более сильную, чем угольная кислота, и смещает равновесие влево. Отдавая кислород в тканях, он становится щелочью по отношению к угольной кислоте, в результате углекислый газ легко превращается в угольную кислоту. Принципиальное отличие транспортных систем кислорода и углекислоты состоит в том, что содержание углекислого газа практически линейно связано с его парциальным давлением в крови, а кислород имеет четкую границу насыщения, т.е. парциальное давление выше которого прирост содержания гемоглобина становится незначительным по сравнению с увеличением парциального давления за счет растворенной фракции. Результат этого – различия в физиологических механизмах развития гипоксемии и гиперкапнии. 2. Анатомо-функциональная организация системы дыхания · Центральное управление · Нейромышечная передача · «Респираторные мехи» - грудная клетка и мышцы · Легкие Дыхательный центр Ряд ядер продолговатого мозга генерирующих дыхательный ритм Обратная связь – химическая и объемная • Химическая: – pH, PCO2 – рецепторы продолговатого мозга, основной механизм управления дыханием; – O2 – рецепторы каротидных синусов порог срабатывания PaO2 < 60 mmHg • Механическая: – Рецепторы растяжения легких (рефлекс Геринга-Бреера) Основной механизм регуляции дыхания в норме – химическая обратная связь за счет реакции на накопление углекислоты. При хронической гиперкапнии этот механизм подавляется и единственным механизмом стимуляции остается гипоксическая стимуляция. При ингаляции кислорода таким больным, возможна остановка дыхания, из-за выключения последнего. Респираторные «мехи»: Нейромышечная передача • Диафрагмальные нервы • Спинной мозг межреберные нервы Грудная клетка Дыхательные мышцы • Основные (диафрагма, межреберные мышцы, мышцы передней брюшной стенки) • Вспомогательные Легкие 23 генерации дыхательных путей: 17 – проводящие, 6 – зона газообмена. 300 млн альвеол, поверхность газообмена достигает 80 м2, анатомическое мертвое пространство – 2,2-2,5 мл/кг. Функциональная единица – ацинус. Баланс жидкости в легких. Центробежная сила – гидростатическое давление наполнения левых отделов сердца, центростремительная – онкотическое давление крови. Упрощенное выражение соотношения сил Старлинга: P (mmHg) <> 0,57 A (g/l) Всегда имеется некоторый избыток жидкости В сосудах большого круга кровообращения дренаж - лимфатическая система. В малом круге кровообращения - активный транспорт ионов Na+ . Нарушение равновесия - кардиогенный или некардиогенный отек легких. Сурфактант - важнейший продукт определяющий взаимодействие двух сред жидкости и газа. Секретируется альвеолоцитами II типа. Выстилает альвеолы. Основной составной частью служит дипальмитоилфосфатидилхолин. Уникальное поверхностное натяжение - очень низкое; зависит от площади поверхности: увеличивается при увеличении площади, снижается при ее уменьшении. Эффективность легочного газообмена оценивается по газовому составу артериальной крови. В норме: Парциальное давление кислорода Стоя PaO2 (mm Hg) = 104,2 - 0,27*Возраст (лет) Лежа PaO2 (mm Hg) = 103,5 - 0,47*Возраст (лет) Парциальное давление CO2 PaCO2 – 35-45 mm Hg PaCO2 = [1,5 *HCO3-] + 8 ± 2 3. Спирометрические характеристики легких и показатели респираторной механики Спирометрические характеристики легких:дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха, жизненная емкость легких, остаточный объем, функциональная остаточная емкость, тотальная емкость легких. Динамика дыхательного цикла: вдох активен, выдох пассивен. Транспульмональное давление уравновешивают эластические силы грудной клетки и легких и сопротивление дыхательных путей потоку газа. Эластические силы - эластические свойства тканей и силы поверхностного натяжения. Характеризуются растяжимостью (комплайнсом), для легких C = Δv/Δp Две составляющие - комплайнс собственно легких и комплайнс грудной клетки. Взаимодействие легких и грудной клетки, представляют собой последовательно соединенные емкости. Суммарный комплайнс описывается выражением: 1/С общ. = 1/С легких +1/C гр. Клетки. Зависимость давление/объем – статическая растяжимость респираторной системы описывается S-образной кривой, на которой выделяется 2 точки изгиба. Нижняя – определяется выключением части дыхательных путей при объеме приближающемся к остаточному объему легких. В норме лежит ниже функциональной остаточной емкости легких. Верхняя - показывает достижение частью дыхательных путей максимального объема соответствует примерно 30-32 см вод ст. Снижение растяжимости легких при острых процессах происходит главным образом за счет спадения и выключения части дыхательных путей из газообмена. Определенную роль играет накопление жидкости при воспалении и отеке. При хронических процессах присоединяется фиброз легочной ткани Растяжимость грудной клетки снижается на фоне увеличения давления в брюшной полости, гидротораксе, пневмотораксе, травме. Увеличение растяжимости легких имеет место при эмфиземе, когда разрушается эластин легочной ткани. Результат – эмфизема, увеличение сопротивления дыхательных путей, увеличение остаточного объема легких, снижение жизненной емкости и эффективности вентиляции. Сопротивление дыхательных путей. Характеризует препятствие потоку газа. Измеряется как отношение давления к потоку R = ΔP/ΔF Определяется общей площадью сечения дыхательных путей, скоростью потока, длиной дыхательных путей, плотностью и вязкостью газовой смеси. В дистальных отделах сопротивление меньше, т.к. больше общая площадь сечения Сопротивление и эластические силы тесно связаны. Сила эластической отдачи легких держит бронхи открытыми. Высокая растяжимость – увеличение сопротивления (состояние характерное для хронических обструктивных болезней легких ХОБЛ). Феномен экспираторного закрытия дыхательных путей. Во время форсированного выдоха внешнее давление способствует росту сопротивления дыхательных путей. Существует точка, когда увеличение экспираторных усилий не может увеличить экспираторный поток. Результат –ограничение максимального объема минутной вентиляции. Постоянная времени. При пассивном выдохе поток газа пропорционален разности давлений. По мере снижения давления в легких пропорционально снижается поток. Подобная ситуация описывается экспоненциальным уравнением, т. е. в одно и то же время давление и поток изменяется в одно и тоже количество раз. важнейшая характеристика экспоненциальной зависимости – постоянная времени - τ Δp = ΔP0*e–t/τ Численно постоянная времени равна произведению растяжимости и сопротивления легких. τ = RC При пассивном выдохе в течение 1τ остаточный объем составляет около 38% дыхательного объема, 2τ – 15%, 3τ – 5%: У здоровых взрослых С = 0,1 л/см Н2О R = 5-8 см Н2О/л/с Постоянная времени = 0,1*5 = 0,5-0,8 с 3 постоянных времени – 1,5 – 2 сек. Работа или энергетическая цена дыхания определяется затратами на преодоление эластических сил и динамического сопротивления потоку газа. Имеет место оптимальная частота дыхания для определенного объема минутной вентиляции. Примерный расчет этой величины - формула Отис, предложенная в 50-е годы 20-го века. В норме у взрослого составляет около 15 дыханий в минуту. Оптимальная частота растет при снижении растяжимости легких, снижается при бронхообструкции и эмфиземе. 4. Соотношение вентиляции и перфузии и изменения газового состава артериальной крови Региональные различия растяжимости. Под действием силы тяжести и эластических сил легочной ткани. В верхушках легких альвеолы более расширены – меньше способность к дополнительному расширению В нижних отделах объем альвеол меньше, больше способность к расширению Региональные различия перфузии, зоны Веста 1. PA>Pa>Pv – в норме отсутствует. Имеет место при эмфиземе, ИВЛ с ПДКВ. 2. Pa>PA>Pv – пульсирующий кровоток, резерв при увеличении сердечного выброса и физической нагрузке. 3. Pa> Pv>PA – нижнебазальные отделы легких Закон Дальтона - давление газовой смеси равно сумме парциальных всех ее компонентов. Все компоненты находятся в равновесии, в процессе газообмена участвует лишь фракция кислорода. Кислород потребляется, на его место выделяется углекислый газ, их соотношение зависит от отношений вентиляции и перфузии и может быть выражено уравнением альвеолярного газа (PB - PH2O)*FiO2 = PAO2 + PACO2*(FiO2 + (1 - FiO2)/R) Где PB – атмосферное давление PH2O – давление насыщения водяных паров (47 мм. рт.ст.) FiO2 – содержание кислорода в дыхательной смеси PAO2 – альвеолярное парциальное давление кислорода PACO2 – альвеолярное парциальное давление углекислого газа R – дыхательный коэффициент Газовый состав в каждой из функциональных единиц легких определяется регионарным соотношением вентиляции и перфузии V/Q Которое может колебаться в широких пределах V/Q = 0 - «Шунт» V/Q = ∞, «альвеолярное мертвое пространство» Особенности транспортной системы кислорода таковы, что в отличие от углекислого газа, при смешении крови поступающей из различных участков легких с различными соотношениями вентиляции и перфузии парциальное давление кислорода оказывается всегда непропорционально низким. Имеет место альвеолярно/артериальный градиент парциальных давлений кислорода, который характеризует наличие участков с низким соотношением вентиляции и перфузии. Парциальное давление углекислого газа всегда линейно связано с минутным альвеолярной объемом вентиляции и растет с увеличением альвеолярного мертвого пространства. Предупреждение гипоксемии – гипоксическая вазоконстрикция В норме тонус приводящей артериолы зависит от парциального давления кислорода в альвеолярном газе, тонус артериолы изменяется в пределах PAO2 от 30 до 150 mm Hg, что способствует перенаправлению крови в хорошо вентилируемые участки легких, и предупреждает гипоксемию. Патофизиологические эффекты гипоксической вазоконстрикции – легочная гипертензия при хронической гипоксии, которая приводит к перегрузке правых отделов сердца. На фоне воспалительных процессов в легких эффективность компенсации снижается, что приводит к росту шунтирования легочного кровотока и гипоксемии, которая не коррегируется увеличением фракции кислорода во вдыхаемой смеси. Один и путей коррекции данного процесса – увеличение среднего давления в легких за счет использования специального оборудования. (Вентиляция с повышенным давлением в конце выдоха – ПДКВ, изменение соотношения длительности вдоха к выдоху). Оценка легочного газообмена производится на основании исследования газового состава артериальной крови. Гипоксемия – снижение парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт ст, гиперкапния – повышение парциального давления углекислого газа свыше 50 мм рт ст. Учитывая различные патогенетические механизмы развития гипоксемии и гиперкапнии, требуются различные подходы к их коррекции, о чем пойдет речь в лекции посвященной дыхательной недостаточности. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Канус И.И. Олецкий В.Э. Респираторная поддержка в интенсивной терапии критических состояний/ Мн. 2004, 288 с. 2. Зильбер А.П. Респираторная медицина / Этюды критической медицины т. 2. // Петрозаводск 1996. – 488 с. 3. Шмидт Р. Тевс Т. «Физиология человека», М. 1996. 4. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.
3.2.2. Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 1373 | Нарушение авторских прав |