АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Паровирусная инфекция собак — Клинические признаки

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. HELICOBACTER PYLORI (Hр-инфекция)
  3. I. Клинические индексы
  4. I. Сульфаниламиды, используемые при системных инфекциях.
  5. I.Клинические признаки АФС
  6. III ВИЧ-инфекция
  7. III. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  8. VI. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
  9. А. Признаки анемической формы гемолитической болезни
  10. А. Ситуационные клинические задачи

Клинические симптомы различаются в зависимости от стадии и тяжести болезни. Тяжесть определяется дозой вирусного заражения, вирулентностью штамма и иммунной реакцией хозяина. Животные могут временно лихорадить и быть вялыми в начале виремии, при отсутствии желудочно-кишечных признаков. Анорексия, угнетение, рвота и диарея обычно наступают через 2-3 дня. Рвота часто вначале бывает обильной, но быстро иссякающей до желудочного сока и прожилок крови.

Испражнения обычно бывают жидкими или желатиноподобными по консистенции, красными или коричневыми, содержащими свежую или переваренную кровь. Они имеют зловонный запах и могут содержать слущенные цилиндрические клетки слизистой. Часто наблюдаются тенезмы. Когда животное попадает на прием к ветеринарному врачу, оно часто бывает сильно дегидратировано. Температура обычно вначале заболевания высокая (39,4-40,5°С), но быстро падает ниже нормы, и поэтому, если не принять быстрых мер, у собаки развивается шок и наступает смерть. [2]

При парвовирусной инфекции обычно бывает лейкопения. Начальная лейкопения является результатом прямого вирусного лимфоцитолиза во время вирусемии. Хотя число лимфоцитов быстро уменьшается, почти в одно и то же время c началом желудочно-кишечных симптомов развивается значительная нейтропения. Нейтропении способствуют как периферическое нейтрофильное потребление (особенно в желудочно-кишечном тракте), так и разрушение клеток-предшественников в пределах костной ткани.

В число менее частых гематологических последствий парвовирусного энтерита входят анемия, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Может произойти серьезная кровопотеря через желудочно-кишечный тракт, приводящая к анемии и гипопротеинемии. Поскольку у молодых щенков изначально меньше эритроцитов, они особенно подвержены анемии вследствие геморрагической диареи. Иногда происходит тромбоцитопения как следствие повышенного использования тромбоцитов в желудочно-кишечном тракте в сочетании с разрушением мегакариоцитарных предшественников в костном мозге.

В ходе биохимического анализа сыворотки крови обычно выявляют несколько аномалий. Гипогликемия и гипокалиемия могут быть результатами недостаточного поступления питательных веществ в организм молодых щенков. Рвота, диарея и дегидратация могут повлечь за собой метаболический ацидоз, гипонатриемию и гипохлоремию. Реже наблюдаются развитие предпочечной азотемии, повышение ферментов печени и гипербилирубинемия.

Осложнения парвовирусной инфекции, изменяющие клинические симптомы и лабораторные параметры, могут проявляться с самого начала или развиваются в ходе терапии. В число существенных осложнений входят септицемия или эндотоксемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), а также инвагинация кишечника. Сепсис и ДВС происходят в результате нарушения функции кишечного барьера и нейтропении. Гипермоторика кишечника предрасполагает к инвагинации, клинические признаки которой (рвота и угнетение) могут быть легко приняты за ухудшение вирусной болезни. [2]

При миокардиальной форме парвовирусной инфекции клинические симптомы миокардита развиваются через 5-7 дней после инфицирования. В продромальном периоде симптомы могут быть незаметны, в основном это диспноэ, скулеж и позывы к рвоте. Наблюдается гибель 70% пораженных щенков в возрасте 8 недель. Большинство щенков коллапсирует и погибает за несколько минут от острой сердечной недостаточности. Многие из оставшихся 30%, перенесших миокардит, погибают в течение последующих месяцев или лет от острой или хронической сердечной недостаточности.[4]

Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при панлейкопении кошек. Наблюдаются различные макроскопические изменения. Они могут быть неуловимы, сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой кишечника отмечают эрозии. Внутренние органы геморрагичны, в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление. У отдельных животных поражается, в основном, проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. При микроскопических исследованиях поражения в кишечнике характеризуются некрозом эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфоузлах, тимусе. Нередко в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. У щенков в 4-6 недельном возрасте наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы под электронном микроскопом в большом количестве выявляется парвовирус собак. [3]


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 344 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)