АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Гастрит

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, клинически проявляющееся диспепсией¹ и/или боле­вым синдромом.

Выделяют:

• острый гастрит - остро возникшее повреждение слизистой оболочки желудка, обычно с образованием эрозий² (эрозивный гастрит) и кровотечением;

• хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологи­ческой регенерации (восстановления) эпителиального слоя желудка, атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной (способность к продукции желу­дочного сока) функций желудка.

Этиология и патогенез. Гастрит является полиэтиоло­гическим заболеванием, его вызывает ряд факторов. В частности, причинами острого гастрита могут быть при­ем ЛС (нестероидные противовоспапительные средства, глюкокортикостероиды), стресс (тяжелые заболевания, обширные ожоги, сепсис, инфаркт миокарда), употреб­ление пиши, способной вызывать повреждение слизис­той оболочки желудка (кислоты, перец). В любом случае при остром гастрите речь идет о прямом или опосредо­ванном повреждающем действии внешних факторов.

Хронический гастрит разделяют на 3 типа в зависи­мости от основного этиологического фактора:

• тип А - аутоиммунный гастрит, типичное хрони­
ческое аутоиммунное заболевание, при котором выра­
батываются антитела к париетальным клеткам и G-клет-

¹ Диспепсия - расстройство пищеварения.

² Эрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка.
В отличие от язв эрозии затрагивают только самый поверхностный
(эпителиальный) слой слизистой оболочки.

368 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия <> Глава 21

кам слизистой оболочки желудка. Эта форма гастрита сопровождается атро­фией слизистой оболочки, нарушением секреторной функции желудка и час­то (в 90% случаев) приводит к анемии (см. главу 20) вследствие нарушения всасывания веществ, принимающих участие в синтезе эритроцитов. На долю гастрита типа А приходится около 5% всех случаев гастрита, при гастрите этого типа риск развития рака желудка увеличивается в 3-10 раз;

• тип В — гастрит, вызываемый бактериями — Helicobacter pylori. Этот тип
гастрита, как правило, сопровождается гиперсекрецией желудочного сока и
часто сочетается с язвенной болезнью.

Helicobacter pylori — спиралевидная анаэробная палочка, имеющая жгутик. В отличие от других микроорганизмов Н. pylori способен обитать в кислой среде - в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, где эта палочка обнаруживается у 80% взрослых людей. В процессе жизнедеятельнос­ти Н. pylori вырабатывает ряд биологически активных вешеств, повреждающих эпителий (уреаза, липополисахариды и цитотоксин) и вызывающих воспале­ние окружающей ткани. У большинства инфицированных заболевание остает­ся бессимптомным, у части больных возникает диспепсия, а примерно в 5% случаев — язвенная болезнь. Кроме того, Международное агентство по изуче­нию рака при ВОЗ считает Н. pylori канцерогенным для человека. По данным этой организации, инфекция является причиной как минимум 327 000 новых случаев заболевания раком желудка в гол;

• тип С - гастрит, вызываемый длительным воздействием агрессивных хи­
мических веществ, желчи или ЛС (НПВС).

Эпидемиология. Частота хронического гастрита во взрослой популяции со­ставляет примерно 5%.

Симптомокомплекс острого гастрита. Острый гастрит чаще всего возникает на фоне тяжелого стресса, при этом жалобы, связанные с поражением желу­дочно-кишечного тракта, обычно отходят на второй план. Наиболее часто ос­трый гастрит проявляется рвотой с примесью крови или появлением крови в аспирате, полученном по желудочному зонду¹.

Симптомокомплекс хронического гастрита. Специфического комплекса сим­птомов, позволяющего четко диагностировать хронический гастрит, не суще­ствует. Во-первых, у многих больных с выраженными воспалительными изме­нениями слизистой оболочки желудка жалобы, связанные с заболеванием, могут отсутствовать. Во-вторых, жалобы больных хроническим гастритом неспеци­фичны: эти же жалобы могут предъявлять больные язвенной болезнью, реф-люксной болезнью (см. ниже) или с функциональными (невоспалительными) заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто беспокоят боли, тяжесть в эпигастральной области, нарушение аппетита, отрыжка, изжога.

Течение заболевания. Острый гастрит возникает на 2-5-е сутки после пере­несенного стресса, его симптомы быстро исчезают на фоне лечения.

Методы обследования и диагностика. Диагноз острого гастрита обычно ус­танавливается при эндоскопическом исследовании, когда определяют эрозии и кровоизлияния на поверхности слизистой оболочки желудка.

¹ Больным в очень тяжелом состоянии часто устанавливают желудочный зонд для энтерального питания и удаления излишка желудочного сока.

Болезни пишевода и желудка -О- 369

Диагноз хронического гастрита морфологический. Для подтверждения ди­агноза необходимо исследование биоптатов слизистой оболочки из 5 различ­ных участков желудка. Большая роль в диагностике хронического гастрита отводится выявлению инфекции Helicobacter pylori.

Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Идентифицировать этот возбуди­тель позволяют:

• исследование специально окрашенных гистологических препаратов слизис­той оболочки желудка (чувствительность метода 93—96%, специфичность 98-99%);

• дыхательный уреазный тест — выявление продукта жизнедеятельности Helicobacter pylori - уреазы в выдыхаемом воздухе (чувствительность 90-96%, специфичность 88-98%);

• серологические методы — выявление в сыворотке крови антител классов М, G, А к антигенам бактерий (чувствительность 88—94%, специфичность 74-88%).

Клинико-фармакологическне подходы к выбору ЛС при лечении острого гас­трита. Для терапии острого гастрита применяют ингибиторы протонной пом­пы или блокаторы Н_:-гистаминовых рецепторов. Важнейшее значение имеет лечение основного заболевания и особенно гипоксии.

Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС при лечении хронического гастрита. Терапия хронического гастрита заключается в устранении поврежда­ющих факторов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), назначении диетического (щадящего) питания. При повышенной кислотнос­ти желудочного содержимого применяют ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов. В качестве симптоматических средств для лечения диспепсии используют антациды и сорбенты. Инфекция, вызы­ваемая И. pylori, требует соответствующей терапии.

Антихеликобактериая терапия. Основой лечения хронического гастрита, обусловленного инфекцией Н. pylori, является антихеликобактериая терапия. Обычно для этого применяют комбинацию 2—4 антибактериальных препара­тов, антисекреторного препарата (ингибитор протонной помпы, Н_г-гистами-ноблокатор) и/или препаратов коллоидного висмута. Н. pylori высокоустойчив к действию антибактериальных ЛС, лечение нередко оказывается неэффек­тивным. Согласно основным положениям итоговых документов Второй согла­сительной конференции по диагностике и лечению инфекции И. pylori (2000), антихеликобактериая терапия проводится в два этапа:

• терапия первой линии проводится по схеме (минимум в течение 7 дней): ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмута цитрат) в стандарт­ной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксицил-лин 1000 мг 2 раза в день (или метронилазол 500 мг 2 раза в день). Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом;

• при отсутствии эффекта второй этап заключается в использовании резер­вной схемы (терапия второй линии — квадротерапия минимум в течение 7 дней): ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза вдень + висму­та субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронилазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Контроль эффективности проводимого лечения состоит в повторных эндо­скопических исследованиях и повторных исследованиях на Н. pylori.

370 <■ Клиническая фармакология и фармакотерапия <> Глава 21

21.2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - клинический симлто-мокомнлеке. возникающий в результате.*аброса содержимого желудка в пи-шеюд (рсфлкже).

Этиология и патогенез. В основе ГЭРЬ лежит нарушение моторики пище­вода и желудка. Ведущее место в патогенезе отводится снижению тонуса ниж­него пищеводного сфинктера и структурным изменениям в области перехода пищевода а желудок. Другими звеньями патогенеза ГЭРЬ являются повышен­ная агрессивность желудочного сока (соляная кислота, пепсин, желчные кис­лоты), снижение резистентности слизистой оболочки пишевола. инфекция Helicobacter pylori.

Симптомы ГЭРЬ могут усиливаться при приеме ЛС снижающих тонус гладких мыши (нитраты, блокагоры медленных кальциевых каналов,:*уфил-дин, м-холиноблокаторы).

Эпидемиология. Распространенность ГЭРЬ, по данным эндоскопических исследований, составляет 6—12%.

Снчптомокомплекс ГЭРБ. Наиболее характерным симптомом ГЭРБ явля­ется изжога, возникающая при контакте кислою желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливайся при приеме алкоголя и газированных напитков, а также при наклонах туловища вперед и в горизон­тальном положении. Друiими частыми симптомами являются отрыжка, сры-гивание, боли в эпигастралыюй области, возникающие вскоре после еды и усиливающиеся при наклонах.

Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее. Состояние ухудшается при погрешностях в диете и физической на1рузке.

Методы обследования и диагностика. Стандартом диашостики ГЭРБ явля­ется эндоскопическое исследование, позволяющее выявить у больных гипере­мию и отек слизистой оболочки, эрозии и язвы пищевода. Рентгеноло1 ичес-кое исследование пищевода дает дополни1сльн\ю информацию о грыже пищеводного отверстия диафрагмы (при этом заболевании часть желудка мо­жет перемещаться в грудную полость через диафрагмальное отверстие, осо­бенно при повышении давления в брюшной полости).

Клинико-фарчакаютческне подходы к выбору ЛС при лечении ГЭРЬ, Лече­ние больных ГЭРЬ направлено на предотвращение рефлюкса и уменьшение повреждающего действия содержимого желудка, попадающего в пищевод. Ре­комендуется изменить образ жизни (прекращение курения, употребления спир­тных и тазированных напитков), отказаться от острой, горячей или очень хо­лодной пищи, продуктов, усиливающих газообразование, а также от чеснока. нерпа, жиров и шоколада. Ьодьные должны избегать переедания. При ожире­нии необходимо стремиться к нормализации массы тела.

Частота гастроэзофагеалыюго рефлюкса уменьшается при подъеме голов­ного конца кровати (на 15-20 см).

В качестве симптоматических средств для купирования болей и изжоги применяют антацилы. частота приема которых определяется вы ражен ностью симптомов.

Болезни пишевола и желудка -*■ 371

Для терапии нарушений моторики пищевода и желудка назначают проки-нетики. Для снижения кислотности содержимого желудка применяют Н₂-гис-таминоблокаторы (ранитидин, фамотидин) и блокаторы протонной помпы.

Для лечения ГЭРБ предложен ступенчатый подход. Так, при начальных признаках, на 1 - м этапе заболевания, больному следует рекомендовать изме­нение образа жизни и назначить антацидные препараты. Если симптомы ГЭРБ сохраняются, в качестве 2-го этапа лечения применяют прокинетики или ком­бинацию Н₂-блокаторов и прокинетиков. При неэффективности в качестве 3-го этапа используют блокаторы протонной помпы или их комбинацию с прокинетиками.

Больным с инфекцией Н. pylori показано соответствующее лечение (см. выше).

Эффективность л е ч е н и я оценивают клинически и по данным эндоскопи­ческого исследования.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав