БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
Гастрит
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, клинически проявляющееся диспепсией1 и/или болевым синдромом.
Выделяют:
• острый гастрит - остро возникшее повреждение слизистой оболочки желудка, обычно с образованием эрозий2 (эрозивный гастрит) и кровотечением;
• хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации (восстановления) эпителиального слоя желудка, атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной (способность к продукции желудочного сока) функций желудка.
Этиология и патогенез. Гастрит является полиэтиологическим заболеванием, его вызывает ряд факторов. В частности, причинами острого гастрита могут быть прием ЛС (нестероидные противовоспапительные средства, глюкокортикостероиды), стресс (тяжелые заболевания, обширные ожоги, сепсис, инфаркт миокарда), употребление пиши, способной вызывать повреждение слизистой оболочки желудка (кислоты, перец). В любом случае при остром гастрите речь идет о прямом или опосредованном повреждающем действии внешних факторов.
Хронический гастрит разделяют на 3 типа в зависимости от основного этиологического фактора:
• тип А - аутоиммунный гастрит, типичное хрони ческое аутоиммунное заболевание, при котором выра батываются антитела к париетальным клеткам и G-клет-
1 Диспепсия - расстройство пищеварения.
2 Эрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка. В отличие от язв эрозии затрагивают только самый поверхностный (эпителиальный) слой слизистой оболочки.
368 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия <> Глава 21
кам слизистой оболочки желудка. Эта форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки, нарушением секреторной функции желудка и часто (в 90% случаев) приводит к анемии (см. главу 20) вследствие нарушения всасывания веществ, принимающих участие в синтезе эритроцитов. На долю гастрита типа А приходится около 5% всех случаев гастрита, при гастрите этого типа риск развития рака желудка увеличивается в 3-10 раз;
• тип В — гастрит, вызываемый бактериями — Helicobacter pylori. Этот тип гастрита, как правило, сопровождается гиперсекрецией желудочного сока и часто сочетается с язвенной болезнью.
Helicobacter pylori — спиралевидная анаэробная палочка, имеющая жгутик. В отличие от других микроорганизмов Н. pylori способен обитать в кислой среде - в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, где эта палочка обнаруживается у 80% взрослых людей. В процессе жизнедеятельности Н. pylori вырабатывает ряд биологически активных вешеств, повреждающих эпителий (уреаза, липополисахариды и цитотоксин) и вызывающих воспаление окружающей ткани. У большинства инфицированных заболевание остается бессимптомным, у части больных возникает диспепсия, а примерно в 5% случаев — язвенная болезнь. Кроме того, Международное агентство по изучению рака при ВОЗ считает Н. pylori канцерогенным для человека. По данным этой организации, инфекция является причиной как минимум 327 000 новых случаев заболевания раком желудка в гол;
• тип С - гастрит, вызываемый длительным воздействием агрессивных хи мических веществ, желчи или ЛС (НПВС).
Эпидемиология. Частота хронического гастрита во взрослой популяции составляет примерно 5%.
Симптомокомплекс острого гастрита. Острый гастрит чаще всего возникает на фоне тяжелого стресса, при этом жалобы, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта, обычно отходят на второй план. Наиболее часто острый гастрит проявляется рвотой с примесью крови или появлением крови в аспирате, полученном по желудочному зонду1.
Симптомокомплекс хронического гастрита. Специфического комплекса симптомов, позволяющего четко диагностировать хронический гастрит, не существует. Во-первых, у многих больных с выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка жалобы, связанные с заболеванием, могут отсутствовать. Во-вторых, жалобы больных хроническим гастритом неспецифичны: эти же жалобы могут предъявлять больные язвенной болезнью, реф-люксной болезнью (см. ниже) или с функциональными (невоспалительными) заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто беспокоят боли, тяжесть в эпигастральной области, нарушение аппетита, отрыжка, изжога.
Течение заболевания. Острый гастрит возникает на 2-5-е сутки после перенесенного стресса, его симптомы быстро исчезают на фоне лечения.
Методы обследования и диагностика. Диагноз острого гастрита обычно устанавливается при эндоскопическом исследовании, когда определяют эрозии и кровоизлияния на поверхности слизистой оболочки желудка.
1 Больным в очень тяжелом состоянии часто устанавливают желудочный зонд для энтерального питания и удаления излишка желудочного сока.
Болезни пишевода и желудка -О- 369
Диагноз хронического гастрита морфологический. Для подтверждения диагноза необходимо исследование биоптатов слизистой оболочки из 5 различных участков желудка. Большая роль в диагностике хронического гастрита отводится выявлению инфекции Helicobacter pylori.
Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Идентифицировать этот возбудитель позволяют:
• исследование специально окрашенных гистологических препаратов слизистой оболочки желудка (чувствительность метода 93—96%, специфичность 98-99%);
• дыхательный уреазный тест — выявление продукта жизнедеятельности Helicobacter pylori - уреазы в выдыхаемом воздухе (чувствительность 90-96%, специфичность 88-98%);
• серологические методы — выявление в сыворотке крови антител классов М, G, А к антигенам бактерий (чувствительность 88—94%, специфичность 74-88%).
Клинико-фармакологическне подходы к выбору ЛС при лечении острого гастрита. Для терапии острого гастрита применяют ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н:-гистаминовых рецепторов. Важнейшее значение имеет лечение основного заболевания и особенно гипоксии.
Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС при лечении хронического гастрита. Терапия хронического гастрита заключается в устранении повреждающих факторов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), назначении диетического (щадящего) питания. При повышенной кислотности желудочного содержимого применяют ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. В качестве симптоматических средств для лечения диспепсии используют антациды и сорбенты. Инфекция, вызываемая И. pylori, требует соответствующей терапии.
Антихеликобактериая терапия. Основой лечения хронического гастрита, обусловленного инфекцией Н. pylori, является антихеликобактериая терапия. Обычно для этого применяют комбинацию 2—4 антибактериальных препаратов, антисекреторного препарата (ингибитор протонной помпы, Нг-гистами-ноблокатор) и/или препаратов коллоидного висмута. Н. pylori высокоустойчив к действию антибактериальных ЛС, лечение нередко оказывается неэффективным. Согласно основным положениям итоговых документов Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции И. pylori (2000), антихеликобактериая терапия проводится в два этапа:
• терапия первой линии проводится по схеме (минимум в течение 7 дней): ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмута цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксицил-лин 1000 мг 2 раза в день (или метронилазол 500 мг 2 раза в день). Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом;
• при отсутствии эффекта второй этап заключается в использовании резервной схемы (терапия второй линии — квадротерапия минимум в течение 7 дней): ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза вдень + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронилазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
Контроль эффективности проводимого лечения состоит в повторных эндоскопических исследованиях и повторных исследованиях на Н. pylori.
370 <■ Клиническая фармакология и фармакотерапия <> Глава 21
21.2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - клинический симлто-мокомнлеке. возникающий в результате.*аброса содержимого желудка в пи-шеюд (рсфлкже).
Этиология и патогенез. В основе ГЭРЬ лежит нарушение моторики пищевода и желудка. Ведущее место в патогенезе отводится снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера и структурным изменениям в области перехода пищевода а желудок. Другими звеньями патогенеза ГЭРЬ являются повышенная агрессивность желудочного сока (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пишевола. инфекция Helicobacter pylori.
Симптомы ГЭРЬ могут усиливаться при приеме ЛС снижающих тонус гладких мыши (нитраты, блокагоры медленных кальциевых каналов,:*уфил-дин, м-холиноблокаторы).
Эпидемиология. Распространенность ГЭРЬ, по данным эндоскопических исследований, составляет 6—12%.
Снчптомокомплекс ГЭРБ. Наиболее характерным симптомом ГЭРБ является изжога, возникающая при контакте кислою желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливайся при приеме алкоголя и газированных напитков, а также при наклонах туловища вперед и в горизонтальном положении. Друiими частыми симптомами являются отрыжка, сры-гивание, боли в эпигастралыюй области, возникающие вскоре после еды и усиливающиеся при наклонах.
Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее. Состояние ухудшается при погрешностях в диете и физической на1рузке.
Методы обследования и диагностика. Стандартом диашостики ГЭРБ является эндоскопическое исследование, позволяющее выявить у больных гиперемию и отек слизистой оболочки, эрозии и язвы пищевода. Рентгеноло1 ичес-кое исследование пищевода дает дополни1сльн\ю информацию о грыже пищеводного отверстия диафрагмы (при этом заболевании часть желудка может перемещаться в грудную полость через диафрагмальное отверстие, особенно при повышении давления в брюшной полости).
Клинико-фарчакаютческне подходы к выбору ЛС при лечении ГЭРЬ, Лечение больных ГЭРЬ направлено на предотвращение рефлюкса и уменьшение повреждающего действия содержимого желудка, попадающего в пищевод. Рекомендуется изменить образ жизни (прекращение курения, употребления спиртных и тазированных напитков), отказаться от острой, горячей или очень холодной пищи, продуктов, усиливающих газообразование, а также от чеснока. нерпа, жиров и шоколада. Ьодьные должны избегать переедания. При ожирении необходимо стремиться к нормализации массы тела.
Частота гастроэзофагеалыюго рефлюкса уменьшается при подъеме головного конца кровати (на 15-20 см).
В качестве симптоматических средств для купирования болей и изжоги применяют антацилы. частота приема которых определяется вы ражен ностью симптомов.
Болезни пишевола и желудка -*■ 371
Для терапии нарушений моторики пищевода и желудка назначают проки-нетики. Для снижения кислотности содержимого желудка применяют Н2-гис-таминоблокаторы (ранитидин, фамотидин) и блокаторы протонной помпы.
Для лечения ГЭРБ предложен ступенчатый подход. Так, при начальных признаках, на 1 - м этапе заболевания, больному следует рекомендовать изменение образа жизни и назначить антацидные препараты. Если симптомы ГЭРБ сохраняются, в качестве 2-го этапа лечения применяют прокинетики или комбинацию Н2-блокаторов и прокинетиков. При неэффективности в качестве 3-го этапа используют блокаторы протонной помпы или их комбинацию с прокинетиками.
Больным с инфекцией Н. pylori показано соответствующее лечение (см. выше).
Эффективность л е ч е н и я оценивают клинически и по данным эндоскопического исследования.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав
|