АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН

Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, алі­ментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.

Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього цент­ральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причина­ми кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кіль­кість масляної та оцтової кислот.

Захворювання супроводжується різними симптомами, які мож­на об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випад­ків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслі­док недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і харак­теризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вугле­водів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення кон­центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній кліткови­ні та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендо­кринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне

ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромо-білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотроп­ного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компен­саторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атероскле­розом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.

Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дист­рофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глю-конеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру, кількість еритроцитів і лейкоцитів.

Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадаєть­ся з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.

Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією, пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостат­нє надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хво­робах поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька темпера­тура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується на­громадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.

Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового

та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфек­ційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби пе­чінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різ­ними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом за­гального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. гла­ву X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обмі­ну білків.

Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залиш­кового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у прокси­мальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.

Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищує­ться при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневод­ненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільт­рація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко зни­жена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст се­човини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту се­човини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в кро­ві збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має знач­ні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами пору­шується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продук­том розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподар­ських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентра­ції сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міс­титься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тва­ринних білків — 8—11 г.

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливає­ться від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодуван­ня, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших ви­падках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У та­кому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні се­розних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечо­кислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, інди­ків, водоплавної птиці і перепілок.

Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлун­ково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), син­тез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільнен­ням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гід­роліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фак­тори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкоза­своюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відно­шенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — пере­вантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напів­цукрових буряків, патоки.

Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При за­паленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової за­лози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреа­тичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з під­вищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез по­рушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кис­ню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціаль­ного тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруд­нена.

Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спосте­рігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензо­отичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостат­ності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові на­громаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіпергліке­мії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8%, свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксико­зі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15 мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової зало­зи; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в два­надцятипалу кишку та інші причини.

В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, хо­лестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Про­міжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворю­ючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізу­ють ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець — 1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є склад­ними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збіль­шення їх вмісту в крові (гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим за­побігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту три­гліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі ре­зультати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцто­вим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недо­статнього переварювання його в кишечнику.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав