АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН
Порушення білкового, вуглеводно-ліпідного обміну становлять основу, патогенетичну суть таких хвороб, як кетоз, ожиріння, аліментарна дистрофія, міоглобінурія, гіпоглікемія поросят.
Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього центральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причинами кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кількість масляної та оцтової кислот.
Захворювання супроводжується різними симптомами, які можна об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випадків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслідок недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і характеризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вуглеводів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення концентрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.
Ожиріння — надмірне відкладання жиру в підшкірній клітковині та інших тканинах організму. Розрізняють аліментарне та ендокринне ожиріння. Аліментарне ожиріння розвивається внаслідок надмірної енергетичної годівлі та гіподинамії, через що настає енергетичний дисбаланс, посилено синтезується жир, головним чином з вуглеводів, і відкладання його в тканинах. Ендокринне
ожиріння розвивається внаслідок недостатньої продукції жиромо-білізуючих гормонів: кортикотропіну, тиреотропного й соматотропного гормонів, тироксину та інших, що знижує процес ліполізу, використання жирового депо на енергетичні потреби. У ожирілих тварин знижуються окислювальні процеси, розвивається компенсаторний гіперінсулізм, який посилює перехід вуглеводів корму в жири, гальмується ліполіз. Ожиріння супроводжується атеросклерозом, жировою інфільтрацією печінки, і е фактором, який сприяє розвитку кетозу, цукрового діабету та інших хвороб. У ожирілих тварин змінюється форма тіла, у свиноматок розвивається гіпо-або навіть агалактія, характерними є підвищення вмісту в крові тригліцеридів, холестерину, загального білка.
Аліментарна дистрофія, або виснаження характеризується дистрофічними й атрофічними процесами в паренхіматозних та інших органах. Основна причина хвороби — нестача поживних речовин в раціоні тварин, що супроводжується посиленим ліполізом і глю-конеогенезом, нагромадженням масляної кислоти, вільних жирних кислот і кетонових тіл в організмі. Внаслідок дистрофічних та атрофічних змін в різних органах пригнічуються ферментативні процеси в органах травлення, знижується всмоктування поживних речовин корму, порушуються бар'єрна, білоксинтетична та інші функції печінки. В крові зменшується вміст гемоглобіну, білка, цукру, кількість еритроцитів і лейкоцитів.
Міоглобінурія коней — гостро перебігаюче захворювання, що супроводжується нагромадженням у м'язах молочної та інших кислот, виділенням із сечею міоглобіну та парезом. Причиною хвороби є важка робота після тривалого відпочинку. Гіподинамія у поєднанні з надмірною годівлею призводить до нагромадження у м'язах глікогену, який при фізичному навантаженні розпадається з утворенням молочної та інших кислот. Кислоти викликають набрякання і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових волокон. Міоглобін втрачає зв'язок з білком, надходить у кров, виділяється з сечею, забарвлюючи її у темно-вишневий колір. Спостерігаються також ущільнення і парез м'язів, залежування.
Гіпоглікемія — захворювання поросят віком від 2 до 10 днів, що характеризується зниженням вмісту цукру в крові, гіпотермією, пригніченням, судорогами і комою. Основні причини — недостатнє надходження вуглеводів при гіпогалактії свиноматок або хворобах поросят, внаслідок чого знижується апетит, низька температура в приміщенні. При цьому швидко витрачається глікоген з наступним посиленням глюконеогенезу, який супроводжується нагромадженням в організмі сечовини, креатиніну, сечової кислоти, аміаку, кетонових тіл. Гіпоглікемія призводить до порушення живлення клітин, зниження функцій усіх органів і систем, настає гіпотермія, сонливість, коматозний стан.
Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового
та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби печінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.
Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.
Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом загального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обміну білків.
Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залишкового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.
Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).
Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.
Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків — 8—11 г.
Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок.
Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлунково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.
Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відношенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напівцукрових буряків, патоки.
Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.
Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При запаленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової залози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреатичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).
Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з підвищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.
Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спостерігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-
нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензоотичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).
Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8%, свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.
Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15 мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).
Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку та інші причини.
В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, холестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Проміжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).
Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізують ферменти, що виробляються печінкою.
Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець — 1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.
Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень
обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.
Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є складними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збільшення їх вмісту в крові (гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.
При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі результати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недостатнього переварювання його в кишечнику.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав
|