АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрі­чаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітаміно­зів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіпові­тамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження ві­тамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захво­рюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамі­нів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується син­тез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біоло­гічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і не­достатності ферментативних систем, які беруть участь у перетво­ренні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; поси­люється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збіль­шується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обмі­ну речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного досліджен­ня тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, мо­лока, яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкі­ри, слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти пред­мети в сутінках (гемералопія). Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молози­ві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гу­сей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно місти­тися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тва­рин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спосте­рігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні по­товщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поро­сят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультра­звукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з спів­авторами (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в си­роватці крові корів становить 170—390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-

тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показни­ком забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ен­дотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на сли­зових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почерво­ніння їх підошви (червонолапість), а у телят є два критичні пе­ріоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші дні після на­родження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.

Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби ниж­чий 0,6 мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених по­росят— 0,5 мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спо­стерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, кровови­ливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонародже­них щенят лисиць і песців знаходять численні крововиливи в під­шкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишеч­ника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсі­дання крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворен­ня згустка через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамі-нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хут­рових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з одно­камерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходжен­ня з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснює­ться в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розви­неному товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.

При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебраль-ний некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ніс­тагмом. Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у куря­чих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1 г.

Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, ало-пеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнк­тивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до

7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовт­ку— 3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Кон­центрація ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хво­рих 2,7—6,2; вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В₃-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за ко­льором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в кро­ві та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біо­логічно повноцінних яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантоте­нової кислоти (у хворих 1—3).

Недостатність холіну частіше спостерігається при хворобах печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою ін­фільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; кур­чата, індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніа-цину) частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Ха­рактерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зов­нішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поро­сят і особливо собак характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок. При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з буру­вато-коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу пе­лагрою (шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7— 27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність піридоксину (вітаміну Be) супрово­джується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які ви­кликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові зві­рі, свині, собаки, коти, рідше телята.

Недостатність ціанкобаламіну (вітаміну ВІ2) харак­теризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, роз­ладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.

Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 ви­значають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовт­ках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну В_с) у свиней проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хут­рових звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка пти­ці — анемією, паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольо­рового пір'я. Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визнача­ють за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів — за результатами до­слідження крові на вміст еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність біотину (вітаміну Н) у птиці проявляє­ться дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інко­ли перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волос­ся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового воло­сяного покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» во­лосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях (не менше 10 мкг/г).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав