АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ, правильнее: вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) — распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейро-гуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы. В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях— от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включая адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции. Однако, в зависимости от этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне— корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.

Симптомы и течение. У большинства больных имеются какие-либо проявления астении—утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности с различными сенестопатиями (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тела и т. п.). Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции—ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желудочно-кишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр., сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов. При наличии нейро-вегетативного дисбаланса преобладание активности парасимпатических нервов выражается склонностью к брадикардии, гиперемии кожных покровов, усиленной перистальтикой желудка и кишечника, симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (обычно в сочетании со снижением АД более чем на 10 мм рт. ст.)в клиностатике (рефлекс Даниело-пулу), при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). Отсутствие урежения пульса при вызывании этих рефлексов, его учащение более чем на 12 в 1 мин с одновременным подъемом АД более чем на 15 мм рт. ст. при переходе в вертикальное положение, а также симптом стойкого белого дермографизма расценивают как признаки преобладания активности симпатического отдела нервной системы.

Течение зависит от природы ВСД. Часто оно бывает перманентным с волнообразным усилением и ослаблением проявлений ВСД в зависимости от динамики состояния, с к-рым связано ее развитие, и от изменяющихся условий жизни больного. В ряде случаев ВСД проявляется пароксизмально, в том числе в форме «вегетативной бури», или кризов, с картиной преимущественного возбуждения холинорецепторов (холинергический криз) или адренорецепторов (адренергический, симпато-адреналовый криз). Симптомы холинергического криза: чувство страха, тоски, тошнота, гиперсаливация, «урчание» в животе, диарея; поллакиурия; обильная потливость головы и туловища; миоз, брадикардия; в редких случаях также гипертония скелетных мышц, фасцикуляции, подъем АД. Симптомы адренергического криза: чувство тревоги, возбуждение; пятнистая гиперемия кожи лица, шеи, груди (иногда резкая бледность), тремор пальцев кистей, дрожь в теле (чаще без ощущения холода); расширение зрачков; тахикардия, повышение АД; попиурия; иногда императивная дефекация; в крови нередко лейкоцитоз, гипергликемия. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию.

КОЛЛАПС — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Лечение неотложное.

Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

МИОКАРДИТ

Миокардит - очаговое или диффузное в принципе воспалительное поражение миокарда (по определению ВОЗ).

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Поражения миокарда может проявляться двумя синдромами:

· синдром застойной сердечной недостаточности

· синдром, связанный с нарушением ритма и проводимости

Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы миокардита:

1. высеять возбудителя из инфекта

2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта

3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.

Эта триада не всегда встречается: чтобы высеять микроб, надо сделать биопсию миокарда - это невозможно.

Деление миокардитов на инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический весьма условно и на сегодняшний день не доказана возможность воспроизведения миокардита введением любого вирусного бактериального возбудителя.

90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой (пневмококки, бета-гемолитический стрептококк). Это связано со снижением резистентности и функциональной слабостью органа, которая чаще всего генетически обусловлена, но может быть и приобретенной. Также есть антигены, имеющие сродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможность заболевания того или иного органа.

Миокард поражается токсинами, иммунными комплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которые практически все тропны к сердцу.

По распространенности процесса различают очаговые и диффузные миокардиты.

По течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, абортивные.

По клиническим вариантам: малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный (асистолический), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Имеется несколько вариантов единого воспалительного процесса с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматической лихорадке - преобладает продуктивное воспаление с образованием специфических гранулем Ашофа. Гораздо чаще встречается иммунное воспаление (особенность - наличие иммунных комплексов в кардиомиоцитах) и реактивное воспаление на токсические поражения миокарда. Воспалительная реакция - реакция всегда неспецифическая, она возникает в ответ на любое повреждение. Воспаление всегда сопровождается дистрофией. Особенности при миокардитах заключаются в том, что в толще миокарда залегает проводящая система: следовательно дальше в течении заболевания как повезет - есть очаг возбуждения - возникают аритмии либо формируются рубцы в которые также может захватываться проводящая система, что ведет к различным видам нарушения проводимости.

Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.

Иммунные механизмы играют существенную роль при инфекционно-аллергическом или преимущественно аутоаллергическом патологическом процессе в миокарде. Развивающийся при инфекционно-аллергическом миокардите аутоиммунный процесс, первичный или вторичный по отношению к сниженной супрессивной функции Т-лимфоцитов, приводит к появлению патологических клонов лимфоцитов и аутоантител, направленных против собственных тканей организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

· синдром сердечной недостаточности

· синдром аритмии

· псевдокоронарный синдром

· псевдоклапанный синдром

· тромбоэмболический синдром

· смешанный и стертый синдромы - 75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома.

О вовлечении миокарда в патологический процесс свидетельствует повышение активности кардиоспецифических ферментов: лактатдегидрогеназы (1-й и 2-й фракции), креатинфосфокиназы (МВ-фракция) и аспарагиновой трансаминазы. Повышение активности ЛДГ при инфекционно-аллергических миокардитах и особенно кардиальных фракций ее изоферментов с соотношением ЛДГ1>ЛДГ2 считается более информативным, чем повышение АсТ. Напротив, при дифтерийном инфекционно-токсическом миокардите основное значение для диагноза имеет повышение активности АсТ.

Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Патогенетические ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

· ликвидация инфекционного (или иного этиологического) фактора;

· диета;

· противовоспалительная терапия;

· глюкокортикоиды;

· гепарин;

· средства метаболической коррекции;

· синдромальное лечение.

Лечение острых миокардитов обычно проводят в стационаре. После выписки из стационара требуется поликлиническое наблюдение не менее одного года. Санаторно-курортное лечение может быть рекомендовано не ранее чем через 6 месяцев после.

[1] Распространенный у нас термин «недостаточность кровообра­щения» не идентичен понятию «сердечная недостаточность», употребляемому в известной классификации NYHA.

НК — более общее определение, предполагающее, кроме собственно сердечной, и сосудистую недостаточность. СН подра­зумевает, прежде всего, нарушение сократительной функции мио­карда (собственно «миокардиальная недостаточность»).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав