АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Летальное реперфузионное повреждение (инфаркт миокарда): немедленное и отсроченное

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) - заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий - ревматического коронарита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, курение.

Патогенез. Инфаркт является не мгновенным событием, а продолжительным процессом усугубляющейся ишемии, которая в конце концов выливается в гибель клеток. Миокард, кровоснабжаемый окклюзированным сосудом, погибает быстро. Прилежащие ткани, частично кровоснабжаемые соседними артериями, некротизируются не сразу. С течением времени,
однако, ишемия соседних клеток прогрессирует, поскольку потребность в кислороде остается высокой, а его доставка сниженной. Таким образом, зона некроза может постепенно расширяться.

Рис. Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда.

Масса миокарда, в конце концов подвергающегося некрозу, таким образом, зависит от:

1) размера зоны, кровоснабжаемой окклюзированным сосудом,

2) ее потребности в кислороде,

3) адекватности коллатерального кровотока, осуществляемого соседними неокклюзированными артериями, и

4) выраженности ответа ткани на ишемию.

Эффективность терапевтического вмешательства и возможные осложнения зависят от особенностей патофизиологических процессов, развивающихся во время инфаркта миокарда. В целом, эти процессы можно разделить на две стадии: ранние изменения, развивающиеся непосредственно во время инфаркта, и поздние изменения, происходящие в восстановительном периоде.

Ранние изменения

Ранние изменения включают гистологическую эволюцию инфаркта и „, функциональные изменения вследствие влияния недостатка кислорода на сократимость. Кульминацией этих изменений является коагуляционный некроз миокарда, максимально выраженный на 2—4 сутки.

При острой ишемии прекращается аэробный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нарушение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав