АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дисфункция при транзиторной ишемии (стенокардия)

Стенокардия – клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода. К этому несоответствию приводят два основных механизма:

· повышение потребности миокарда в кислороде, которое не может быть обеспечено адекватным увеличением коронарного кровотока из-за органического атеросклеротического поражения коронарных артерий (фиксированная коронарная обструкция);

· преходящего абсолютного уменьшения коронарного кровотока, связанного с вазоспастическими реакциями (динамическая коронарная обструкция) или резкого снижения расширительного резерва артериол, т.е. преходящего внутрисосудистого тромбообразования.

В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде - "стенокардия потребления " ("demand angina"). "Стенокардия потребления" обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС.

Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом - "стенокардия снабжения" или "стенокардия доставки" (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазоконстрикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня.

"Непостоянно-пороговая стенокардия" (НПС). У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются "хорошие дни", когда они способны выполнить значительную нагрузку, и "плохие дни", когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды - может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется "смешанная стенокардия", которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы "стенокардии потребности" и "стенокардии снабжения". Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер. Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда.

Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании "стенокардии потребления" большая вероятность эффективности бетаблокаторов. В случае преобладания "стенокардии доставки", т.е. выраженного вазоспастического компонента, более эффективны нитраты и блокаторы кальциевых каналов.

Клинические формы стенокардии:

Причиной стенокардии напряжения является остро возникающее несоответствие между возрастающей во время физической нагрузки потребностью миокарда в кислороде и невозможностью адекватного увеличения коронарного кровотока из-за атеросклеротического поражения венечных артерий. Однако в большинстве случаев стенокардия по патогенезу является «смешанной», и наряду с органическим атеросклеротическим поражением - фиксированной коронарной обструкцией, в ее возникновении имеет значение преходящее уменьшение коронарного кровотока - динамический коронарный стеноз, как правило, связанный с изменениями сосудистого тонуса. У разных пациентов соотношение фиксированного и динамического компонентов может различаться, определяя особенности клинической симптоматики и течения стенокардии напряжения. Ликвидировать несоответствие между потребностью и доставкой кислорода можно за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде, и/или увеличения коронарного кровотока.

Динамическая коронарная обструкция – широкое понятие, обозначающее временное уменьшение просвета коронарной артерии вследствие спазма, колебания их физиологического тонуса и изменения внутрисосудистого кровотока, связанного с нарушениями взаимодействия эндотелия и тромбоцитов. Считают, что спазм является непосредственной причиной стенокардии, но в резко склерозированных артериях он может протекать по типу изометрического сокращения гладкой мускулатуры, что делает невозможным регистрацию ангиоспазма в достаточно большом проценте случаев тяжёлой ССН. По мнению большинства исследователей, спазм и тромбоцитарные механизмы лежат в основе обратимой обструкции венечных артерий при вариантной и нестабильной стенокардии, в то время как при ССН причиной динамической коронарной обструкции являются “физиологические ” колебания тонуса субэпикардиальных артерий, не при водящие к тотальному и субтотальному перекрытию их просвета.

Гемодинамическая значимость колебаний тонуса крупных венечных артерий при ССН может увеличиваться благодаря эндотелиальной дисфункции и снижению коронарного резерва вследствие стенозирующего атеросклероза. Просвет коронарной артерии в области стеноза, особенно при эксцентрическом расположении атеросклеротической бляшки, непостоянный и зависит от изменений тонуса гладкой мускулатуры стенки артерии. Повышение тонуса венечных сосудов обычно обусловлено стимуляцией альфа-адренорецепторов, но может происходить и без её участия. Исследование показало, что у половины больных ССН в основе функциональной коронарной обструкции лежит механизм адренергической вазоконстрикции. В клинических условиях наличие и степень выраженности динамической коронарной обструкции при стенокардии напряжения можно оценить по интенсивности спонтанных колебаний толерантности к физической нагрузке при повторных велоэргометрических пробах.

Прогноз при вариантной стенокардии определяется двумя основными факторами:

· степенью фиксированной (органической) коронарной обструкции;

· наличием или отсутствием осложненной атеросклеротической бляшки в КА, ведущей к дестабилизации ИБС и повышению риска развития ИМ и внезапной сердечной смерти.

При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся болевые приступы под влиянием лечения прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и числом пораженных КА.

Синдром Х ("angina microvascularis"). Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Kemp H.E. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100-150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20-30% случаев. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое.

Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардиальных отделов.

Безболевая ишемия миокарда. Более чем двадцатилетний период изучения механизмов развития и оценки прогностического значения безболевой ишемии миокарда позволил установить:

• безболевые эпизоды ишемии часто наблюдаются у больных с тяжелым обструктивным поражением коронарных артерий и стенокардии (безболевой ишемией);

• возникновение безболевой ишемии может быть обусловлено вовлечением в патологический процесс меньшего количества кардиомиоцитов;

• к числу причин, вызывающих появление безболевой ишемии миокарда, может быть отнесено нарушение нервной афферентной активности от кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта миокарда или на фоне сахарного диабета;

• возникновение безболевой ишемии может быть связано с участием эндогенных опиатов или биогенных аминов, изменяющих порог восприятия боли у больных ИБС;

• определенную роль в возникновении безболевой ишемии имеют психологические особенности больных, влияющие на восприятие и качественную оценку ноцицептивной импульсации от ишемизированного миокарда;

• прогностическая значимость безболевой ишемии определяется выраженностью и продолжительностью как безболевых, так и болевых эпизодов ишемии миокарда ("суточная ишемическая нагрузка").

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

При лечении больных со стабильной стенокардией перед врачом ставятся следующие задачи:

• улучшение качества жизни (уменьшение частоты и интенсивности ангинозных приступов, повышение толерантности к физической нагрузке);

• предупреждение прогрессирования ИБС и развития ее тяжелых осложнений (острого коронарного синдрома, дестабилизации стенокардии);

• уменьшение частоты возникновения, выраженности и продолжительности эпизодов ишемии миокарда;

• увеличение продолжительности жизни (вторичная профилактика ИБС).

Медикаментозная терапия стенокардии направлена на устранение несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой.

Она имеет два пути:

а) увеличение доставки кислорода;

б) уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Увеличить доставку кислорода можно с помощью препаратов, расширяющих коронарные артерии. Уменьшение потребности в кислороде достигается воздействием на факторы, определяющие эту потребность: частоту сердечных сокращений; напряжение миокарда левого желудочка, которое зависит от давления в его полости и объема желудочка; инотропизм миокарда.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав