АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса (СВ) при нормальном объеме циркулирующей крови и, как следствие, длительным падением тканевой перфузии и генерализованным нарушением функции клеток.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда (летальность достигает 65–90%), возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции.

Факторы риска:

1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ, площадь которого превышает 40–50% от всей массы желудочка.

2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.

3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.

4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).

5. Пожилой и старческий возраст больного.

6. Разрыв МЖП.

8. Наличие сопутствующего сахарного диабета;

9. Инфаркт миокарда ПЖ.

Патогенез. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается ОПСС и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:

· Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.

· Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии.

· Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.

· В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.

Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению.

Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул. Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция.

Таким образом, обобщенно звенья патогенеза можно представить следующим образом:

ü Быстрое снижение ударного объема ЛЖ

ü Значительное усиление адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца

ü Снижение по обменным капиллярам

ü Повышение несоответствия между доставкой и кардиомиоцитам кислорода и его потреблением

ü Острая дистрофия миокарда под влиянием избыточной адренергической стимуляции

Компенсаторные реакции при кардиогенном шоке:

Ø Преимущественный нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний

Ø Активация РААС механизма в т.ч. и под влиянием адренергической стимуляции)

Ø Компенсаторная гемодилюция

Биологической целью компенсаторных реакций – поддержание МОК иАД через рост венозного возврата. Возрастания ОПСС и задержку жидкости это лишь усугубляет КШ. Т.к. увличивает пред- и постнагрузку.

Клинические признаки:

• снижение САД ниже 90 мм рт. ст. не менее 30 минут либо поддержание САД выше 90 мм рт. ст. с помощью инотропных препаратов или внутриаортальной баллонной контрпульсации

• тканевая гипоперфузия (нарушение сознания, холодные конечности, сниженная или неопределяемая пульсация периферических артерий, олигурия или анурия)

• ЧСС>90/мин

Гемодинамические признаки:

• сердечный индекс <2,2 л/мин/м²

• давление заклинивания легочной артерии >18мм рт. ст.

Различают три степени кардиогенного шока:

I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая.

По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:

1) рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2) аритмический кардиогенный шок с подразделением на:

· тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и

· брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;

3) истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. Ареактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).

В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.

Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Лечение кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав