АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Прочитайте:
  1. Болезнь минимальных изменений
  2. Виды патологических походок и их диагностическое значение
  3. Влияние нерациональной контрацепции на возникновение психопатологических нарушений
  4. Вопрос 19 Понятие об утомлении, переутомлении и их профилактике. Динамика работоспособности детей на протяжении учебного дня, недели, года.
  5. Гемодинамика при психо – эмоциональном напряжении.
  6. Гемодинамика. Факторы, определяющие движение крови по сосудам. Основные показатели гемодинамики.
  7. Динамика популяций
  8. Динамика популяций.
  9. Динамика работоспособности человека
Время Событие
Ранние изменения
1-2 мин Падение уровня АТФ, нарушение сократимости
10 мин Снижение уровня АТФ на 50%, отек клетки, снижение мембранного потенциала и повышение аритмической готовности
20-24 мин Необратимое повреждение клетки
1—3 часа Волнистость миофибрилл
4—12 часов Кровоизлияния, отек, инфильтрация полиморфноядерны- ми нейтрофилами
18-24 часа Коагуляционный некроз (пикнотические ядра с эозинофильной цитоплазмой), отек
2-4 дня Тотальный коагуляционный некроз (отсутствуют ядра и исчерченность, вокруг — гиперемированная ткань); появление моноцитов
Поздние изменения
5-7 дней Желтое размягчение вследствие резорбции отмерших тканей макрофагами
7 дней + Ремоделирование левого желудочка
7 недель Фиброз и завершение рубцевания

 

Поздние изменения

Поздние патоморфологические изменения, характерные для дальнейшего течения острого инфаркта (табл. 2), включают: 1) очищение миокарда от некротических масс макрофагами и 2) отложение коллагена и формирование рубцовой ткани.

Необратимо поврежденные кардиомиоциты не регенерируют, они ре-зорбируются и замещаются рубцовой тканью. Макрофаги проникают в воспаленный миокард вскоре после инфильтрации его нейтрофилами и удаляют некротическую ткань. Этот период резорбции ткани, когда наряду с мертвыми кардиомиоцитами разрушаются и удаляются элементы сое-э'! динительной ткани, называется желтым размягчением. Активный фагоцитоз а; в сочетании с истончением и растяжением зоны инфаркта на этой стадии ~fc приводит к структурной слабости стенки желудочка и повышению риска & ее разрыва. Впоследствии развивается фиброз и через 7 недель после инфаркта формирование рубца заканчивается (рис. 7.5).

Функциональные изменения: нарушение сократимости

Инфаркт миокарда быстро приводит к снижению сократительной функции желудочка и уменьшению сердечного выброса. Далее сердечный выброс еще больше снижается из-за потери синхронности сокращения миоцитов: если инфаркт приводит к снижению сократимости, зона инфаркта характеризуется как «гипокинетичная», вообще не сокращающиеся сегменты называются «акинетичными», а «дискинетичные» сегменты в систолу выбухают наружу.

Клиника.

В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастралгическая) формы.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспарагиновой трансаминазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)