АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ 3 страница

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Болезнь характеризуется воспалением желудка и тонкого кишечника сопровождающимся функциональными расстройствами, а также в различной степени структурными (морфологическими) нарушениями работы желудка и тонкой кишки. По течению гастроэнтерит бывает острым и хроническим по происхождению — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, крупозным, геморрагическим, флегмонозным гнойным. Преимущественно регистрируются катары.
Этиология: 1)резкая смена рациона кормления и условий работы;2) введение в ЖКТ острораздраж. препаратов(укс., молочной к-ты);3) скармлив-е очень холл. или горяч. корма, дача ледяной воды;4) заболев-я зубов и слиз. об-ки;5) поедание кормов, обработанных хим. препаратами;6) скопление в желудке или кишках песка, земли, образование камней. Вторичн. причины:при болезнях кожи, интоксикациях, гельминтозах, при наруш. обм. в-в, перегревании, охлаждении, при бол. ЦНС, при инфекц. болезнях(чума, дизентерия, сиб. язва).
Патогенез. Этиологяческие факторы вызывают раздражение и гиперемию слизистой и других слоев желудка и тонкой КИШКИ. В результате в их полости выделяется жидкая часть крови, содержащая белок, увеличивается количество слизи. При продолжающемся влиянии причинных факторов, особенно если это связано с недостаточным пережевыванием и ослюнением корма, он подвергается разложению и брожению с образованием уксусной, молочной, масляной кислот и других раздражающих продуктов. Они рефлекторно возбуждают рвотный центр, следствием чего бывает рвота. Вызывается также различной степени воспаление желудка и тонкой кишки, чаще катаральное. При попадании токсических продуктов в кровь может быть лихорадка.
Расстройства в тонком кишечнике происходят, в основном, в результате нарушения кишечного эпителия, являющегося структурной основой мембранного пищеварения. Продукты неполного распада пищевых веществ и токсины микроорганизмов, раздражая воспаленную слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, вызывают усиление их перистальтики, а всасываясь в кровь и интоксикацию организма, часто с повышением общей температуры. В кишечнике при этом, в зависимости от состояния доминирующего вида микрофлоры, преимущественно грамположительной или грамотрицательной, и возникающего на этой основе дисбактериоза, катары могут быть кислыми, если доминируют бродильные процессы, обусловленные грамположительной микрофлорой, или щелочными, когда превалируют гнилостные процессы, связанные с грамотрицательной микрофлорой. Вследствие усиления перистальтики ослабляется всасывание, а экссудация и транссудация жидкости в просвет ЖКТ усиливаются и являются причиной диареи (поносов). Могут возникать спазмы петель кишок, что сопровождается болями.
На этом фоне могут происходить обезвоживание организма (альгидное состояние), расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечнососудистой.
Симптомы. Общим для всех животных и постоянным признаком при воспалительных процессах желудка и ТОНКОГО кишечника является снижение аппетита, вплоть до отказа от корма. Характерными Яяляются также извращение аппетита, сопровождающиеся поеданием различных веществ, лизуха, потеря электролитов, усиление жажды, особенно после рвоты, неприятный запах изо рта, связанный обычно с поражением печени, вследствие поступления в нее токсических ПРОДУКТОВ ИЗ воспаленного (пораженного) ЖКТ. У различных ЖИВОТНЫХ болезнь может проявляться зевотой, вытягиванием головы, приподниманием верхней губы, вследствие рефлекторного сокращения ее поднимателя, отрыжкой, что определяется понятием так называемого гастроорального синдрома.
У мелких животных при надавливании в области живота отмечается болезненность. В легких случаях патологического процесса перистальтика кишечника усилена, в тяжелых — она рефлекторно ослабляется и замедляется, кал становится плотным. Иногда могут быть угнетение общего состояния, повышение общей температуры тела, желтушные явления, вследствие поражения печени.
При тяжелых формах гастроэнтерита — крупозной, гнойной, геморрагической, флегмонозной и особенно осложненных колитами, клиническая картина может быть самой разнообразной.
1. Частая поза для дефекации, сопровождающаяся мочеиспусканием, натуживанием, что может привести к выпадению прямой кишки.
2. Перистальтика кишечника усиливается, и кишечные шумы, часто непрерывные, могут быть слышны на расстоянии от животного. В кале много непереваренного корма.
3. При длительном течении болезни живот подтянут, голодные ямки запавшие, отмечаются явления колик вследствие спазмов кишок.
4.В начале болезни аппетит обычно сохранен, а затем исчезает. Жажда, как правило, усилена. 5. В тяжелых случаях наблюдается угнетение общего состояния, животные больше лежат. Может быть повышение температуры тела до 40°С.
Если в таких случаях не оказать лечебной помощи животным, они могут погибнуть.
Патоморфологические изменения. Обычно четко выражены. Слизистая оболочка желудка и кишечника в различной степени опухшая, местами покрасневшая с наличием КРовоизлияний и эрозий, покрыта стекловидным или слизисто-гнойным тягучим экссудатом, часто содержащим эпителиальные клетки и форменные элементы крови. Микроскопия слизистой свидетельствует о дегенерации покровного эпителия (энтероцитов) и эпителия ПРОт0к0в желез, инфильтрации соединительной ткани. При электронной микроскопии обнаруживаются нарушения структуры КЛеТОЧНЫХ мембран. Каловые массы разжиженные или жидкие, обычно со зловонным запахом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, Клинических симптомов и специальных методов исследований. Наиболее характерными симптомами являются снижение аппетита у животных вплоть до отказа от корма, извращение аппетита,.лизуха, вследствие значительной потери электролитов крови при поносах, рвота, зевота, вытягиваяие головы, поднимание верхней губы, отрыжка, насос верхнего нёба, стоматит, болезненность при надавливани в области живота у мелких животных. Существенную роль при диагностике играет исследование Желудочно-Кишечного содержимого.
При дифференциации болезни исключают чуму, паратуберкулезный энтерит, аскаридоз, болезни, сопровождающиеся симптомокомплексом колик по характерным для них симптомам и результатам специальных исследований.
Прогноз. Первичный катаральный гастроэнтерит после устранения причин протекает обычно быстро и заканчивается выздоровлением ЖИВОТНЫХ через 5—7 дней, реже через 12—15 дней. При других, более тяжело протекающих формах болезни, прогноз сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Его начинают с устранения причин, вЫзвавших заболевание. На 1—2 дня назначают Голодную диету. Для максимально быстрого удаления из Желудочно-кишечного тракта скопившихся в нем токсических продуктов применяют слабительные средства — глауберову соль, касторовое масло, пурген и другие препараты в соответствующих дозах для каждого вида и возраста животных. После слабительных назначаются вяжущие, дезинфицирующие и обволакиваЮщие препараты. Эффективными вяжущими средствами Являются Различного рода препараты растительного происхождения. Наиболее часто применяются отвары коры дуба, плодов черемухи, листьев подорожника, корней кровохлебки, бадана, девясила, плодов черники, конского щавеля, настои трав душицы, зверобоя, ольхи серой, тысячелистника, пижмы. Из дезинфицирующих применяют подтитрованнЫте антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Показаны адсорбенты. Наиболее естественным и эффективным из них считается лечебный лигнин, действие которого базируется на способности сорбировать и прочно удерживать на разветвленной внутренней поверхности различные микроорганизмы и их токсины. Важно и то, что он не гидролизуется, не усваивается и не раздражает слизистую оболочку. Из Обволакивающих средств применяют отвары льняногосемени, овса, риса. Полезными являются промывания желудка, когда это возможно, 0,5% -м раствором хлорида натрия, а также отварами и настоями приведенных выше лекарственных трав. Мелким животных назначают рвотные препараты, натуральный или искусственный желудочный сок, клизмы, теплые укутывания живота, прогревания лампами и грелками для восстановления нормального бактериального фона в желудочно-кишечном тракте применяют молочнокислые продукты, АБК, ПАБК и др. С целью предотвращения обезвоживания организма (альгидного состояния) внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно и внутрь рекомендуются растворы хлорида. натрия, глюкозы, растворов Рингера, Рингера—Локка, жидкость Шарабрина Для поддержания и нормализации сердечной деятельности применяют соответствующие для каждого вида и возраста сердечные препараты. Эффективной является патогенетическая терапия в виде внутривенной и внутрибрюшинной новокаиновых блокад. Предусматривается диетическое кормление. При спазме мускулатуры и болезненности желудочно-кишечного тракта назначаются спазмолитические и болеутоляющие препараты, в частности анальгин, но-шпа, дибазол, дипрофен и др., а в качестве успокаивающего и снотворного внутрь или внутримышечно назначают димедрол.
Профилактика. Вытекает из этиологии и предусматривает рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение аномалий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и обработки принимаемого корма. Необходимо предупреждать скармливание испорченных кормов.

МОЧКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ СОБАК, КОШЕК И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ.
Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых камней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мочевом пузыре или уретре.
Этиология. Причинами образования мочевых камней могут быть инфекции, нарушение обмена веществ (главным образом соленого), кислотно-щелочного равновесия, физико-химического состояния защитных коллоидов, поддерживающих соли в растворенном состоянии, деятельности паращитовидных желез, недостаток в рационе ретинола и кальциферола, жесткость воды, подкормки и др.
У собак, кошек и пушных зверей находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются быстро, особенно у кастрированных котов. Болезнь протекает остро и приводит к гибели животного. Отмечено также, что эти камни образуются чаще у беременных самок и у щенков раннего возраста, когда обмен веществ особенно напряженный. В образовании камней у плотоядных большую роль играют микроорганизмы (гемолитический стрептококк, протеус, стафилококки, панцирные бактерии).
Считается, что у котов после кастрации может нарушаться минеральный обмен, в результате чего у них образуются мочевые, фосфатные камни и песок в мочевом пузыре.
Патогенез. Развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.
С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в корковом слое, а в мозговом образование мелких кист.
Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в мочевом пузыре.
Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизистой, в результате чего в моче появляется кровь. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.
Симптомы. До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты лабораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня.
У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонливости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного. Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами кмочеиспусканию, беспокойством.
При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется мочевыми коликами, нарушением акта мочеиспускания или анурией и изменением состава мочи, Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Животное много передвигается, визжит, мяукает, стонет, принимает позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается и передвигается с трудом. Во время приступа болезни частота пульса и дыхания возрастает, температура тела резко повышается. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация почек и мочевого пузыря в области поясницы и живота болезненна. Нижняя стенка живота выпячивается, напряжена.
Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови.
Патоморфологкческие изменения зависят от местоположения камней, их величины, структуры и тех осложнений, которые они вызывают.
Диагноз. Ставят диагноз с учетом рациона кормления, характерных клинических признаков и результатов исследования мочи.
Лечение. В первую очередь лечение направляют на устранение застоя мочи и восстановление проходимости мочевыводящих путей.
Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц при перераздражении слизистой оболочки проходящими камнями или песком. В этих случаях применяют спазмолитические сульфат атропина подкожно, но-шпу внутримышечно, гидрохлорид папаверина подкожно, спазмолитин, спазмолгон, спазган, баралгин внутрь, в тяжелых случаях — внутривенно, и другие вещества. Параллельно со спазмолитическими назначают седативные (роватин, роватинекс, энатин, хлоралгидрат, бромкамфору, раствор сульфата магния, бромид натрия и др.) и анальгетики (амидопирин, анальгин, аспизоль, аспирин, метилсалицилат, вольтарен, парацетамол, седалгин и др.).
Приступы мочевых колик удается купировать с помощью поясничной новокаиновой блокады и тепла. Положительные результаты достигаются при даче внутрь хлорида аммония, в течение 10—15 суток можно также применять ависан.
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка широко применяют уродан, уролит, траву горца птичьего в виде настоя (10,0:200,0) по 2 столовые ложки З раза в день перед кормлением, экстракт марены красильной Внутрь по 0,25—0,75 г 2—З раза в день в 1/2 стакана теплой воды, эффективен цистон. В комплексе с указанными веществами назначают также дезинфицирующие мочевую систему лекарства: отвар толокнянки или пол-палы, трихопол, бисептол, уросульфан, уробесал, гексаметилентетрамин и др.
При угрозе жизни животного с закупоркой уретры вводят катетер до места препятствия, смещают камень и способствуют выведению мочи. Катетеризацию рекомендуется проводить не более 2—З раз. В экстренных случаях по казана хирургическая операция — уретростомия.

ПЛЕВРИТ.
Одна из самых распространенных болезней у животных, характеризующаяся воспалением плевры. Регистрируется у животных всех видов и возрастных групп, но чаще у лошадей, свиней и собак.
Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический).
Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Возможно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В качестве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вследствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки.
Этиология. Причиной плевритов чаще всего является микрофлора, проникающая в плевру в результате ее ранений, а также переходящая с соседних органов лимфогеным, гематогенным и другими путями. Вторичные плевриты встречаются чаще, чем первичные, и в основном при болезнях легких, в частности при катаральной, крупозной, гнилостной (гангрене легких), гнойной пневмонии, повальном воспалении легких у крупного рогатого скота, туберкулезе, мыте, нефрите, септицемии, легочных гельминтах и др. Способствуют возникновению плеврита простуда, переутомление животных, ушибы грудной клетки.
Патогенез. Плевра является серозной оболочкой с мощным рецепторным и секреторным аппаратом, что в основном и определяет характер болезненного процесса.
В развитии плеврита принято выделять три стадии, в частности, гиперемии, экссудации и разрешения или организации эксудации, если разрешения процесса не наступает.
Под действием вирусной и бактериальной флоры, которой чаще бывают вирусы парагриппа, аденовирусьи, энтеровирусы, вирусы ринотрахеита, пневмококки, стафилококки, стрептококки, и которая попадает на плевру по продолжению процесса из различных очагов организма гематогенным, лимфогенным или другими путями, на плевре возникает воспалительный процесс. В результате рецепторный аппарат плевры раздражается и плевра становится болезненной. Последствиями воспалительного процесса являются экссудация, пролиферация и заполнение плевральной полости экссудатом. В результате отрицательное давление снижается и в тяжелых случаях может становиться е положительным. Это обычно сопровождается падением артериального кровяного давления и повышением наполнения вен. Количество экссудата
при этом может достигать, например, у лошадей 15—20 и более литров, у свиней 10 л, у собак 5 л. Удельный вес его составляет 1,015—1,02, а содержани в нем белка не ниже 3,5%. В нем могут быть форменные элементы крови, и в таких случаях плеврит считается геморрагическим. По причине болезненности плевры, накопления экссудата, интоксикации и других отрицательных факторов, возникающих при плеврите затрудняетс дыхание, нарушается газообмен и функционирование сердечно

сосудистой системы. Когда экссудат скапливается в больших количествах, то он сдавливает легкие вплоть до ателектаза, а также сердце, вызывая одышку, что затрудняет диастолу, снижает внутригрудное отрицательное давление, вызывает прижатие полых вен и тахикардию. В тяжелых случаях это может привести к гибели животных. Хронические плевриты бывают преимущественно сухими, ограниченными односторонними и протекают в гранулезной, фибринозной, адгезивной (слипчивой) формах.
Симптомы. У больных животных выражены сухой кашель, одышка, преимущественно брюшной тип дыхания, болевая реакция при резких поворотах, повышение общей температуры тела, не имеющее каких-либо закономерностей. В случае сухого плеврита наблюдается болезненность при надавливании на трудную клетку. При аускультации обнаруживаются ослабление дыхания, шумы трения плевры, которые имеют место как при вдохе, так и при выдохе. У мелких животных шум трения легче выявляется при сильном нажатии на трудную клетку стетоскопом или фонендоскопом. Животные преимущественно стоят, аппетит существенно не изменяется.
В начале болезни перкуссией не обнаруживают каких-либо отклонений от нормы или же она дает слегка притупленный звук, если листки плевры покрытых напластованиями фибрина.
Экссудативный плеврит в большинстве случаев проявляется иначе, чем сухой. В частности, по мере накопления экссудата в грудной клетке нарастает одышка, вплоть до асфиксии (удушья). При гнойном и гнилостном плевритах может быть значительное повышение температуры тела. С разъединением листков плевры жидким экссудатом болевая чувствительность в трудной клетке уменьшается или исчезает. В местах накопления экссудата дыхание не прослушивается. Жидкий экссудат сдавливает сердце, оттесняет его от трудной стенки к средней линии, что затрудняет его работу. В результате в области подгрудка и нижней части живота появляются отеки. Аускультацией выявляют ослабление сердечного толчка и глухость тонов. При отложении фибрина на сердечной сорочке иногда выслушивается экстракардиальный шум. трения.
Перкуссией трудной клетки устанавливают горизонтальную линию притупления, соответствующую верхнему уровню экссудата, которая остается горизонтальной (рис. 92—94) и при изменении положения животного в пространстве, а в области локализации экссудата — тупой звук по всей проекции его нахождения. При рентгеноскопии у больныхмелких животных в месте скопления экссудата обнаруживается однородное затенение. Сухие плевриты могут протекать и бессимптомно, в частности у овец и свиней их устанавливают только после вскрытия.
Как при сухом, так и экссудативном (влажном) плеврите, животные обычно стоят, так как при лежании затрудняется дыхание и усиливаются боли со стороны плевры. Лишь изредка они ложатся на непродолжительное время вследствие того, что к этому их вынуждает общая усталость. При одностороннем экссудативном плеврите животные ложатся на пораженную плевритом сторону, так как при ином лежачем положении у них усиливается одышка.
В период выпотевания экссудата выделение мочи значительно уменьшается, а удельный вес ее повышается. При рассасывании экссудата количество мочи увеличивается и объем ее часто превышает нормальные показатели. Патоморфологические изменения. Характер их зависит от фазы и времени развития плеврита, а также от состава экссудата.
При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает сухим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеобразного, легко снимающегося наложения. Иногда количество фибрина может быть значительным и его наслоения могут достигать у крупных животных 5 см.
При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в различных количествах обнаруживается серозньий, серозно-фибринозньий, гнойный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат. При этой форме плеврита характерны изменения и близлежащих органов и их соотношение. Степень этих изменений
зависит от количества экссудата и продолжительности болезненного процесса. Так, легкие отодвигаются от стенок плевральной полости в кранио-дорсальном направлении, они ателектатичны, безвоздушны межреберные промежутки обычно выражены, а иногда и выпячены наружу, диафрагма смещена каудально. При хроническом плеврите часто бывают сращения листков плевры, организованные фибринозные массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным
экссудатом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на данных анамнеза, характерных
клинических симптомах и результатах специальных методов исследований. При сухом плеврите постановка диагноза не представляет затруднений. Учитывается болезненность в межреберных промежутках,
напряженное дыхание и шум трения плевры. В случае отсутствия или нечеткости последнего симптома о наличии плеврита можно говорить только предположительно. При подозрении на экссудативный плеврит диагноз ставится на основании результатов перкуссии, выявляющей наличие притупления в самых нижних частях грудной клетки с горизонтальной верхней границей притупления, подвергающейся колебаниям синхронно дыхательным движениям, а также по отсутствию дыхательных шумов в местах притупления. С целью определения характера экссудата и уточнения диагноза проводят пункцию плевральной полости (плевроцентез) в том месте, где притупление наиболее выражено. У лошадей это в пространстве от 5 до 8 ребра, у крупного рогатого скота от б до 9, у свиней от 7 до 9, у плотоядных от 5 до 9 ребра.

Важные и наиболее объективные в диагностическом отношении результаты получают при рентгеноисследовании. В случае сухих плевритов они отрицательные, а при влажных (выпотных) обнаруживают четкое затенение нижних участков легких с верхней горизонтальной линией (рис. 96).
Из сходных болезней исключают гидроторакс, пери. кардит, гидремию, крупозную пневмонию. Гидроторакс отличается наличием при нем транссудата в отличие от эксеудата при плеврите. Транссудат имеет меньший удельный вес, в нем меньше белка (до 1%) и нет фор. менных элементов крови. Кроме того, при гидротораксе отсутствуют лихорадка и болезненность при пальпации грудной стенки.
другие болезни исключаются на основании характерных для них клинических симптомов и специальных методов исследований.
Прогноз. От благоприятного до осторожного. При сухих и ограниченных плевритах нередко через 10— 12 дней может наступить полное выздоровление. При других формах болезнь оканчивается гибелью животных или же, если они и выздоравливают, то становятся неработоспособными, непродуктивными или малопродуктивными. При осложненных плевритах прогноз неблагоприятный.
Лечение. должно быть комплексным. Устраняют причины, вызвавшие плеврит. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. для подавления микрофлоры проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, как и при бронхопневмонии. Параллельно в течение 5—7 дней крупным животным делают внутривенные инъекции 1—2 раза в день 10% -го раствора хлорида кальция, а мелким — внутрь назначают глюконат кальция в течение такого же срока, на трудную клетку накладывают горчичники, банки, втирают раздражающие мази, скипидар, камфорньий спирт, применяют грелки, теплые укутывания, прогревание электролампами. Рассасывание жидкого эксеудата ускоряют дачей мочегонных и слабительных препаратов.
В тяжелых случаях экссудативного плеврита (гнойный, гнилостный) делают прокол трудной стенки (плевроцентез),. вводят иглу или специальный троакар в плевральное пространство и выводят экссудат. После чего через эту же иглу проводят промывание полости растворами этакридина лактата, норсульфазола, антибиотиков. Внутривенно назначают водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой, физиологический раствор хлорида натрия.
Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих плеврит, своевременном лечении заболевших животных, в частности пневмониями.

АЛИМЕНТАРНАЯ
(ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) АНЕМИЯ ПОРОСЯТ.
Анемия или малокровие — состояние, Характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате понижению- го содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь ОСНОВНЫХ форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к Отставанию молодняка в росте и Снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.
ЭТИОЛОГИЯ, Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6—8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14—16 раз, а к 6—7 месяцам — в 50—60 раз. У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (Эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1—1,5 мг железа, или всего лишь 15—20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является
и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как
поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мт этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3—4-недельному возрасту анемия достигает кульминации. Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательньхх веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.
Патогенез. Метаболизм железа в организме, В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.
Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.
Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3—6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3—5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн в 1 мм3. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.
Патологоанатомкческие изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистьих оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав